Promocija spomenice akademiku Drenki Šećerov Zečević

Академик Дренка Шећеров Зечевић (ДШЗ) jе рођена 18. септембра 1933. у малом селу Српски Крстур у Воjводини. Родитељи су jоj били маjка Драгица, рођ. Малбашки и отац Радослав. Васпитали су њу и њену сестру да буду добри људи, вредни и да раде. Са одличним успехом jе завршила класичну гимназиjу у Суботици. Дипломирала jе на Медицинском факултету у Сараjеву 1958. (Сл.1).

Сл. 1. Академик АНУРС Дренка Шећеров Зечевић (1933 - 2024)

Постала jе асистент Медицинског факултета у Сараjеву 1958; предавач 1962; доцент 1969; ванредни професор 1974. и редовни професор 1980.

На Медицинском факултету у Сараjеву на предмету анатомиjа била jе асистент чувеног професора академика АНУ БиХ Хаjрудина Хаџиселимовића (Сл.2).

Сл. 2. Академик АНУБиХ и члан ван радног састава САНУ Хаjрудин Хаџиселимовић, анатом (1914 – 1981)

Академик В. Кањух (ВК) jе први пут видео ДШЗ када jе дошао у Сараjево да одржи предавање о коронарним артериjама у Академиjи наука и умjетности БиХ. Напоменуо jоj jе да jе управо тада изашла књига њеног ментора и шефа, академика Хаjрудина Хаџиселимовића ‘’Крвни судови срца’’. Рекла му jе да jе он многе њене радове уградио у своjу књигу. ВК jе осетио да jе ожалошћена и несрећна што jе ниjе ставио као коаутора на корицама те књиге jер то заслужуjе.

У сусрету ВК са академиком Хаџиселимовићем, честитао му jе на књизи и предао му своjе радове о коронарним артериjама коjе jе написао у светски признатоj Институциjи проф. др Jesse-а E.Edwards-а, доаjена кардиоваскуларних патолога света. Погледао га jе изненађено и зачуђено и примио их jе. ВК jе осетио да мисли: ‘’Шта оваj клинац из Београда може мени да да о коронарним артериjама’’. Међутим, ускоро, академик Хаџиселимовић jе био у Београду у САНУ и држао предавање о коронарним артериjама. Посебно jе много цитирао ВК и похвално говорио о његовим радовима. Био jе, дакле, поштен научник.

Академик Хаџиселимовић jе био изузетно строг. Тешко jе било код њега положити анатомиjу. Студенти су из Сараjева бежали на друге медицинске факултете у земљи да положе анатомиjу и онда се враћали у Сараjево. Дописни члан АНУРС проф. др Сњежана Поповић Пеjичић, ендокринолог – диjабетолог, потврђуjе Хаџиселимовићеву изузетну строгост, али jе поносна што jе код њега добила 10 из анатомиjе. Академик Хаџиселимовић jе убеђено сматрао да jе анатомиjа наjважниjа базична наука у медицини, малтене jедина базична наука.

Усавршавала се: 1. У Лозани (Шваjцарска) као стипендиста Светске здравствене организациjе. Ту jе почела своjу докторску дисертациjу и написала jедан њен део (одбранила jе докторску дисертациjу под насловом ‘’Артериjска васкуларизациjа човjека и неких сисара’’ 1969. на Медицинском факултету у Сараjеву); 2. Грузиjскоj академиjи наука; 3. II Московском медицинском факултету; 4. Институту за анатомиjу у Базелу.

Сараjево jе напустила због познате политичке ситуациjе 1. марта 1995. и постала шеф Катедре за нормалну анатомиjу Медицинског факултета у Источном Сараjеву и Фочи.

Као познати jугословенски анатом, научно се бавила следећом проблематиком: у прво време - променама на локомоторном апарату у вези са професиjом и амигдалоидним комплексом; касниjе - васкуларизациjом конгениталног ишчашења кука; нарочито крвним судовима срца и у оквиру тога миокардним мостовима коjи премошћуjу коронарне артериjе и у систоли срца их притискаjу и с тим у вези настанак локалне атеросклерозе. Такође, интрамиокардним и екстрамиокардним анастомозама. Vieussens-овим прстеновима и Tebesius-овим судовима; пострауматским предикторима кардиоваскуларних болести код младих у послератном периоду у Републици Српскоj; репродуктивним здрављем и демографиjом.

Изабрана jе 1980. за члана Одбора за кардиоваскуларну патологиjу (КВП) АНУБиХ. Била jе председник Одбора за КВП АНУРС од 2005. до 2024; такође, председник Одбора за репродуктивно здравље и демографиjу од 2007 – 2022. а инострани члан Одбора за КВП САНУ 2006. Одбори за КВП АНУРС и САНУ су увек изванредно сарађивали и могу да буду пример како исти одбори у различитим академиjама треба да сарађуjу. Добила jе захвалницу Одбора за КВП САНУ 2023.

Обjавила jе у сарадњи девет књига и то: 1. Regionis corporis humani 1982; 2. Анатомиjа централног нервног система, Сараjево 1990; 3. Психиjatrija I и II са Д. Кецмановићем. Бгд.- Згб. 1990; 4. Кардиоваскуларни систем, Бгд.1997; 5. Централни нервни систем. Српско Сараjево 2002; 6. Крвни судови срца и коронарна болест, 1982; 7. Крвни судови срца и коронарна болест код људи изнад 65 година старости. Сараjево 1985; 8. Васкуларизациjа тестиса и промене на крвним судовима тестиса у вези са животном доби, Сараjево 1987; 9. Посттрауматски предиктори атеросклерозе код младих, Бањалука 2013.

Приредила jе Споменице за академике Боришу Старовића, Бањалука 2006. и Сретена Бошковића, Бањалука 2007.

Затим, 12 књига и монографиjа, три посебна издања, 10 поглавља у научним монографиjама, 73 научна рада, 18 осталих обjављених радова, 10 апстракта и 35 енциклопедиjских одредница за Енциклопедиjу Републике Српске (поред осталих и за академика В. Кањуха). Била jе члан Уређивачког одбора Енциклопедиjе Српске, члан Централне редакциjе и уредник Стручне редакциjе за здравство и социjално осигурање.

ДШЗ jе 45 година провела са студентима, учећи их анатомиjи али и медицинскоj етици. Била jе изванредан учитељ и сарадник.

Предавала jе анатомиjу на Медицинском, Стоматолошком и Фармацеутском факултету у Сараjеву до 1994. а од 1995. у Источном Сараjеву и Фочи. Године 2020. jе штампана Монографиjа: ‘’Новине у диjагностици, лиjечењу и превенциjи акутног коронарног синдрома’’. Била jе шеф Института за анатомиjу у два мандата и стручни консултант на Клиници за трансплантациjу органа Института за рендгенологиjу и радиотерапиjу Медицинског факултета Универзитета у Сараjеву.

Изабрана jе за дописног члана АНУРС 27. jуна 1997. а за редовног 21. jуна 2004. Изабрана jе за заменика секретара Одељења медицинских наука од његовог оснивања до 2004. а од 2004. до 2016. jе била секретар Одељења медицинских наука АНУРС.

Председник Друштва анатома СР БиХ. Члан Друштва анатома и антрополога Jугославиjе, Секциjе за клиничку анатомиjу, члан Удружења за атеросклерозу Jугославиjе и Србиjе.

Добитница плакете Медицинског факултета Универзитета у Сараjеву. Добила jе повељу АНУРС 2004. и златну медаљу АНУРС 2013. Добила jе плакету и почасно чланство Удружења ендокринолога и диjабетолога Републике Српске 2023. Затим, захвалнице Одбора за КВП САНУ. Професор емеритус 2009. у Источном Сараjеву. Члан Издавачког савета и Стручно-научног конзилиjума часописа „Scripta Medica“ (часопис Друштва доктора медицине у Српскоj).

⁂

Приређивачи, тj. писци и организатори Споменице су академици Душко Вулић и Владимир Кањух (Сл. 3). Споменица jе написана у сарадњи Одбора за КВП АНУРС и САНУ (Сл. 4).

Део Споменице коjи се директно односи на ДШЗ се завршава сећањима на ДШЗ академика Миодрага Остоjића и Милована Боjића. Док су своjа сећања на ДШЗ изнели академици В. Кањух и Д. Вулић у раду: Заjеднички научни скуп одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС, САНУ и Медицинског факултета у Бањалуци. Нови погледи у превенциjи, диjагностици и третману кардиоваскуларних болести. „Medici.com“ 2026; (134): 56-67, аутора Д. Вулића, В. Кањуха, М. Пушца и С. Кањух.

ДШЗ jе црпила снагу из љубави и дивне сарадње са супругом др Миланом Зечевићем, професором на Техничком факултету у Сараjеву, коjи jе умро 2018.

ДШЗ jе преминула 22. jуна 2024. у Београду. На Комеморативном скупу говорио jе надахнуто њен верни и наjбољи сарадник академик АНУРС Душко Вулић (Сл. 5).

Сл. 5. Академик АНУРС и председник Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС академик Душко Вулић

⁂

РАДОВИ У ЧАСТ АКАДЕМИКА ДРЕНКЕ ШЕЋЕРОВ ЗЕЧЕВИЋ ЊЕНИХ САРАДНИКА И ПОШТОВАЛАЦА, КОJИ СУ ПРЕЗЕНТОВАНИ У ОВОМ РАДУ СВОJИМ РЕЗИМЕИМА

ДВАДЕСЕТ ГОДИНА ОД ОСНИВАЊА ОДБОРА ЗА КАРДИОВАСКУЛАРНУ ПАТОЛОГИJУ

Душко Вулић, Владимир Кањух, Миодраг Остоjић, Зоран Вуjковић, Синиша Ристић, Александар Лазаревић, Мариjа Бургић, Ранко Шкрбић

Академиjа наука и умjетности Републике Српске

Српска академиjа наука и уметности

Медицински факултет, Универзитета у Бањалуци

Медицински факултет Фоча, Универзитет у Источном Сараjеву

Кардиоваскуларне болести (КВБ) су водећи узрок смрти у свиjету. Процjењуjе се да jе 17,9 милиона људи умрло од КВБ у 2019. што представља 32% свих глобалних смртних случаjева. У Jугославиjи и Републици Српскоj, после периода опадања морталитета од КВБ, између 1980. и 1990. године, када jе Босна и Херцеговина имала наjвиши морталитет 50%, поjавио се тренд пораста, са стопом од 57% смртности у односу на све узроке смрти 1996. и 1997. године. Кардиоваскуларне болести краjем XX виjека су попримиле епидемиjски карактер у Републици Српскоj. Полазећи од циља да се заустави раст морталитета кардиоваскуларних болести, дефинисаног у Стратегиjи развоjа здравствене заштите у Републици Српскоj, направљене су основе Програма превенциjе кардиоваскуларних болести, усаглашене са Сектором за реформе и реконструкциjу Министарства здравља и социjалне заштите Републике Српске и Фондом здравственог осигурања. Програм превенциjе кардиоваскуларних болести промовисан jе на симпозиjуму „Атеросклероза на прагу трећег милениjума – патогенеза и могућности превенциjе”, одржаног 4. фебруара 1999. године у Бањалуци, у сарадњи са Удружењем кардиолога Jугославиjе. У августу 1999. основана jе Фондациjа „Здравље и срце” с циљем да подржава активности коjе ће се предузимати у оквиру Програма превенциjе кардиоваскуларних болести. Да би се укључили сви потребни субjекти за реализациjу Програма, у марту 2000. формиран jе Национални комитет за превенциjу кардиоваскуларних болести Републике Српске као савjетодавно тиjело Министарства здравља и социjалне заштите Републике Српске. У циљу увођења jединственог праћења секундарне превенциjе коронарних болесника покренута jе Студиjа праћења коронарних болесника у Републици Српскоj (ROSCOPS). У оквиру Друштва доктора медицине Републике Српске, 22. новембра 2000. године одржана jе Оснивачка скупштина Кардиолошке секциjе Републике Српске. Скупштина Кардиолошке секциjе Републике Српске, 3. октобра 2002. године дониjела jе одлуку да се секциjа трансформише у Удружење кардиолога Републике Српске. Поводом тога одржан jе састанак у Бањалуци 4. октобра 2002. године.

На приjедлог Одjељења медицинских наука, Предсjедништво АНУРС jе 10. марта 2005. године именовало Одбор за кардиоваскуларну патологиjу у саставу: академик Дренка Шећеров Зечевић, проф. Радослав Драгоjевић, проф. др Милован Милановић, проф. др Живка Ери, доц. др Александар Лазаревић, доц. др Весна Лоза и асистент мр сц. Душко Вулић. За предсjедника Одбора именована jе академик Дренка Шећеров Зечевић. Значаjно jе истаћи да jе академик Шећеров Зечевић десет година била члан Одбора за кардиоваскуларне болести АНУ БиХ у коме jе била веома ангажована.

Предсjедништво АНУРС jе у Одбор за кардиоваскуларне болести именовало нове чланове: проф. др Синишу Ристића, проф. др Мариjу Бургић Радмановић, проф. др Снежану Меденицу, проф. др Ранка Шкрбића.

Одбор за кардиоваскуларну патологиjу био jе суорганизатор I,II,III и IV конгреса кардиолога Републике Српске. Остварена jе интензивна сарадња Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС и Одбора за кардиоваскуларну патологиjу САНУ коjу води академик Владимир Кањух. Предсjедништво САНУ jе 21. фебруара 2006. године изабрало за иностране чланове Одбора за кардиоваскуларну патологиjу САНУ три члана Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС: академика Дренку Шећеров Зечевић, проф. др Александра Лазаревића и доц. др Душка Вулића. Исте године, Одбор за кардиоваскуларну патологиjу радио jе на Научноистраживачком проjекту „Истраживање посттрауматских предиктора кардиоваскуларних обољења код младих у послиjератном периоду у Републици Српскоj“ с циљем да се утврди утицаj психотрауме код дjеце предшколског узраста на настанак предиктора атеросклерозе. Одбор за кардиоваскуларну патологиjу био jе jедан од суорганизатора Међународне конференциjе о превенциjи кардиоваскуларних болести у Jугоисточноj Европи, коjа jе одржана у Бањалуци 9. октобра 2009. године. Конференциjу jе организовала Фондациjа „Здравље и срце” поводом десете годишњице обиљежавања Свjетског дана срца и десете годишњице покретања Програма превенциjе кардиоваскуларних болести у Републици Српскоj. Рађено jе на тематском Научноистраживачком проjекту „Анализа лиjечења акутног инфаркта миокарда у Републици Српскоj – тренутно стање и перспективе уз подршку Министарства науке и технологиjе Републике Српске“. Циљ испитивања на овом проjекту jе био да се упореде подаци о начину лиjечења болесника са акутним инфарктом миокарда са елевациjом СТ сегмент (СТЕМИ) у Републици Српскоj у 2007/2008. години, тj. у години након отварања сале за катетеризациjу срца Клиничког центра Бањалука. Одбор за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС подржао jе оснивање 34. огранка Америчког колеџа кардиолога за Србиjу и Републику Српску као и организациjу Конгреса. Од jануара 2019. проф. др Душко Вулић, дописни члан АНУРС, замjеник предсjедника Одбора преузео jе предсjедавање 34. огранка Америчког колеџа кардиолога за Србиjу и Републику Српску Четврти конгрес 34. огранка Америчког колеџа кардиолога за Србиjу и Републику Српску одржан jе од 29. до 31. марта 2019. године на Jахорини. На Конгресу jе учествовало око 350 кардиолога из Србиjе и Републике Српске, што jе представљао наjвећи скуп у Републици Срскоj гдjе су размиjењена искуства у превенциjи, диjагностици и третману кардиоваскуларних болести и примjени европских и америчких препорука. Предсjедништво АНУРС jе 21. априла 2021. године именовало нови сазив Одбора за кардиоваскуларну патологиjу, jер jе претходном истекао мандат. За предсjедника Одбора поново jе именована академик Дренка Шећеров Зечевић. Проф. др Душко Вулић, дописни члан АНУРС, именован jе за замjеника предсjедника, а за чланове Одбора: академик Владимир Кањух; академик Миодраг Остоjић; проф. др Ранко Шкрбић; проф. др Славица Jандрић, дописни члан АНУРС; проф. др Александар Лазаревић; проф. др Синиша Ристић; проф. др Мариjа Бургић Радмановић; проф. др Снежана Меденица; проф. др Зоран Вуjковић; Александра Саламадић.

У марту 2024. одржан jе у АНУРС симпозиjум “Новине у превенциjи и третману акутног коронарног синдрома” поводом 25 година Програма превенциjе кардиоваскуларних болести у Републици Српскоj, гдjе су предстваљене све досадашње активности у превенциjи кардиоваскуларних болести у Републици Српскоj.

Чланови Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС учествовали су у раду ECPD међународних љетњих школа о кардиоваскуларним болестима, од 2008-2025. године.

Предсjедништво АНУРС jе 19. новембра 2025. године именовало нови сазив Одбора за кардиоваскуларну патологиjу у сљедећем саставу: академик Душко Вулић, предсjедник; проф. др Зоран Вуjковић, дописни члан АНУРС, замjеник предсjедника; академик Владимир Кањух; академик Миодраг Остоjић; проф. др Ранко Шкрбић, дописни члан АНУРС; академик Милан Недељковић; академик Милован Боjић; проф. др Александар Лазаревић; проф. др Синиша Ристић; проф. др Мариjа Бургић Радмановић и проф. др Драган Ђурић.

На позив предсjедника Одбора за кардиоваскуларну патологиjу САНУ aкадемика Владимира Кањуха новоизабрани предсjедник Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС учествовао jе на Годишњем састанку Одбора, одржаном 12. децембра 2025. у САНУ када су договорене заjедничке активности два одбора за наредну годину. У Републици Српскоj, према подацима Републичког завода за статистику, морталитет jе 1997. износио 57%, a 42%. 2022. Може се закључити да jе дошло током 25 година до смањења морталитета за 15% што jе потврдио и извjештаj Свjетске здравствене организациjе (СЗО) гдjе jе Република Српска – Босна и Херцеговина сврстана међу земље високог ризика чему су значаjно доприниjеле и активнсоти Одбора за кардиоваскуларну патологиjу АНУРС у оквиру реализациjе Програма превенцjе кардиоваскуларних болести у Републици Српскоj.

ANTEROGRADE, RETROGRADE AND ANTERO-RETROGRADE PULMONARY HYPERTENSION IN CONGENITAL HEART DEFECTS WITH LEFT-TO-RIGHT SHUNT

Pathological histology, nature and significance of plexiform lesions

Vladimir Kanjuh, Duško Vulić, Ivan Nikolić, Dragoslava Đerić, Mladen Kočica, Nebojša Antonijevć, Snežana Kanjuh, Milica Karadžić Kočica.

In anterograde pulmonary hypertension, obstructive histopathological lesions exist in the pulmonary small muscular arteries and their terminal arterioles. Heath and Edwards systematized them into grades I-VI [10]. The classification also applies to idiopathic pulmonary hypertension.

In retrograde pulmonary hypertension, the following cardiac anomalies impede the inflow the blood from pulmonary veins into the left atrium and ventricle: Acquired rheumatic mitral stenosis [1-3]; congenital mitral stenosis [4]; Cor triatriatum (premitral stenosis) [5,6]; individual stenosis of the ostia of pulmonary veins[7]; Shone’s anomaly [8,9].

Antero-retrograde pulmonary hypertension is a combination of the first two pulmonary hypertensions. There is no pressure gradient because the pressure is elevated in both cases.

The plexiform lesion [13-18] (Fig. 1,2) is very characteristic. It occurs in the pulmonary small muscular arteries and especially in their arterioles. The affected arterial structures are saccularly dilated, their walls are thin and fragile,they are filled with fibrous cells from the intima, arranged in a plexiform manner. Blood can only flow through the gaps between these connective cells. It encounters great resistance. This causes the right ventricle to fail, leading to heart failure and even death.

V. Kanjuh and assoc. were the first in the world to show that a plexiform lesion is actually a jet lesion due to a strong shock wave of blood, under high pressure, on the delicate intima of the pulmonary small muscular arteries and their terminal arterioles, which severely traumatizes them. A plexiform lesion does not occur in the simultaneous existence of anterograde and retrograde pulmonary hypertension because there is no pressure gradient.

Diagnosis even one plexiform lesion in a lung biopsy in a patient with a congenital heart defect with a left-to-right shunt (ASD, VSD, PDA, aorto- pulmonary window) prohibits surgical correction (closure) of the defect because it has become a vent for severe pulmonary hypertension. Namely, blood flows through these defects via a right-to-left shunt into the systemic circulation and no longer goes to the lungs, which are severely damaged.

The most severe histopathological lesions are plexiform lesions (Fig. 1,2) and destructive arteritis - fibrinoid necrosis (Fig. 2).

Fig. 1. IV–V степен. Плексиформна лезиjа. Плућна мала мишићна артериjа са хипертрофичном медиjом и фиброзном интимом и њеном исходном артериолом коjа jе кесасто проширена, танког зида и садржи везивне ћелиjе интиме кроз коjу крв пролази само кроз пукотине између тих ћелиjа, наилазећи на велики отпор, што оптерећуjе десну комору.

Fig. 2. VI степен. Деструкциjа зида – фибриноидна некроза (црвена безструктурна поља у матичноj малоj мишићноj артериjи) и плексиформна лезиjа (IV–V степен) у њеноj артериоли због ударног трауматичног таласа крви („jet“ лезиjа). Наjтежи степени антероградне плућне хипертензиjе на jедноj слици!

TERAPIJA INFARKTA MIOKARDA SA ST ELEVACIJOM: POGLED KROZ PRIZMU VIŠE OD POLA VEKA LIČNOG KLINIČKOG ISKUSTVA

Miodrag Ostojić

Srpska akademija nauka i umetnosti Beograd

Ovaj rad analizira evoluciju lečenja STEMI kroz šest decenija, od pionirskih koraka sa intravenskom streptokinazom u malim dozama u toku 24 h (1964), preko velikih doza u 1 h (1986), do savremene ere mehaničke reperfuzije. Autor, koji je bio ne samo svedok, već i učesnik u uvođenju novih metoda, pokušava da objasni podatke iz registra FAST-MI, koji ukazuje na neverovatnu činjenicu tzv. sekularnog trenda, da danas bolesnici bez reperfuzione terapije imaju manji mortalitet nego bolesnici sa njom pre samo petnaestak godina. Mada, činjenica je da se taj hopsitalni mortalitet i dalje može smanjiti sa primenom reperfuzione terapije na 0,5-1%. Razlika u hospitalnom mortalitetu se samo uvećava dugogodišnjim praćenjem, odnosno kašnjenje u reperfuziji postaje sve očiglednije. Zato je bitna svaka sekunda i minuta da se bolesniku otvori arterija. Istorija našeg razumevanja patofiziologije, klinike i lečenja STEMI je jedna od najfascinantnijih priča u medicini uopšte; smanjen je mortalitet sa oko 30% u eri pre otvaranja koronarnih jedinica na 0,5-1,0% pod idealnim uslovima reperfuzije. Centralni problem današnjice definisan je kao " sistemski penal" kašnjenja koji poništava tehnološke dobitke stentova nove generacije (COMFORTABLE AMI, 2012). Svako zakašnjenje u reperfuziji za 30 minuta povećava relativni rizik 30-dnevnog mortaliteta za 7,5% Rešenje se traži u reafirmaciji farmako-invazivnog pristupa (STREAM 1 & 2) i eliminaciji logističkih prepreka kroz transparentnost procesa discpiline registrovanja svih ključnih vremena i edukaciju populacije da „prepozna“ bol u grudima i obrati se za pomoć. Do rešenja je moguće doći samo angažovanjem lekara i ostalih medicinskih profesionalaca svih profila i nivoa obrazovanja, uz pomoć celokupnog društva (društveno-političke zajednice). Biologija i napredak famakoterapije i još neki neobjašnjivi faktori su nam dali dar da u sadašnjem vremenu bolje preživljavamo STEMI bez reperfuzione terapije nego pre petnaestak godina sa njenom primenom, a društvo nam je izgradilo sale. Naša moralna obaveza je da te dve tačke spojimo bez gubitaka. Autor apeluje na saradnike i naslednike da insistiraju na transparentnoj registraciji vremena kroz reperfuzione liste. Bez precizne slike o tome koliko nam vremena “curi” između odluke i intervencije, ne možemo tvrditi da smo zaista učinili sve što je u našoj profesionalnoj moći. To je dug koji imamo prema našim učiteljima, budućim generacijama I, pre svega, našim pacijentima.

ANATOMSKE VARIJACIJE STRUKTURA MEDIJALNE STRANE HEMISFERA MOZGA

ANATOMICAL VARIATIONS OF THE STRUCTURES OF HUMAN BRAIN MEDIAL HEMISPHERIC SURFACES

Slobodan Malobabić1, Goran Spasojević2

1Univerzitet u Beogradu, Medicinski fakultet, Institut za anatomiju „Niko Miljanić“, Srbija,

2Univerzitet u Banjaluci, Medicinski fakultet, Institut za anatomiju, Republika Srpska, Bosna i Hercegovina

U radu Anatomske varijacije struktura medijalne strane hemisfera mozga (Malobabić S. i Spasojević G.) analizirana su naša istraživanja u periodu od 2002-2016. godine. Unutrašnja strana hemisfera čoveka je u (medio)sagitalnoj ravni i izgled u toj ravni je pogodan za morfološka istraživanja jer je ona jedino definitivna, inherentno uniformna, bilo kakav da je morfološki tip mozga. Analizirali smo varijacije oblika, veličine i simetričnost žlebova (sulcus cinguli, sulcus subparietalis, sulcus parietooccipitalis i sulcus calcarinus) i vijuga (gyrus frontalis medialis, lobulus paracentralis, precuneus (posebno detaljno istražen), area subcallosa, gyrus cinguli i isthmus gyri cinguli, uzimajući u obzir i veličinu leve ili desne hemisfere. Ovde ćemo navesti samo deo nalaza o moždanim vijugama, a koji ukazuju na nove pravce istraživanja. Ukupne površine desnog precuneus-a (PEC) muškaraca su veće od levog i od desnog PEC žena, dok debljina kore PEC nije značajno različita između muškaraca i žena, ili kod većih desnih ili levih hemisfera. Numeričke gustine (Nv) piramidalnih neurona V sloja kore PEC levo i desno mozgova sa većom levom hemisferom nisu značajno različite, dok su Nv desnog PEC kod mozgova sa većom desnom hemisferom bile značajno veće od Nv desnog PEC mozgova sa većom levom hemisferom. Sve ovo izdvaja desni PEC, pogotovo kod mozgova sa većom desnom hemisferom. Takođe, prosečna ekstrasulkusna površina desnog gyrus frontalis medialis-a (GFM) muškaraca bila je veća od levog GFM muškaraca i od desnog GFM žena. Prosečna ekstrasulkusna površina levog lobulus paracentralis-a (LPC) bila je značajno veća od one desnog LPC i kod muškaraca i kod žena. Ovaj odnos površina LPC i GFM bi ukazao da, ako je na jednoj strani veći LPC, onda je na toj strani GFM „kompenzatorno“ manji. Prosečna ekstrasulkusna površina levog gyrus-a cinguli (GC) muškaraca je značajno veća od desnog, i od levog GC žena. Ovde se izdvajaju levi LPC i levi GC, oba uključeni u kontrolu motorike. Takođe su razmatrani problemi savremenih studija morfologije žlebova i vijuga. Poteškoća je i subjektivnost procene (šta je prav žleb, šta žleb Y oblika i sl.), dok su kombinacije različitih brojnih varijacija, u pojedinačnim regionima, ili na različitim mozgovima (pol, uzrast, etničke grupe, asimetrije), kombinatorika koja se svakim korakom grana i za svaku dodatu varijablu to još više povećava. Tipizaciju anatomije unutrašnje strane hemisfera komplikuje i činjenica da opisane varijacije nisu sve nađene na jednom mozgu, te bi bilo idealno da se za svaki pojedinačni mozak (hemisferu) napravi mapa varijabilnosti svih velikih i manjih žlebova i vijuga. Za sve ovo su potrebni vrlo moćni algoritmi i usavršena anatomska terminologija, a nalazi se mogu koristiti u funkcionalnim studijama i u studijama genetskih ili epigenetskih uticaja na morfologiju mozga čoveka.

ANATOMSKE VARIJACIJE ŽUČNIH PUTEVA CALOTOVOG TROUGLA

ANATOMICAL VARIATIONS OF BILIARY DUCTS OF CALOT TRIANGLE

Goran Spasojević1, Slobodan Malobabić2

1Univerzitet u Banjaluci, Medicinski fakultet, Zavod za anatomiju, Republika Srpska, BiH.

2Univerzitet u Beogradu, Medicinski fakultet, Institut za anatomiju „Niko Miljanić“, Srbija

U našem trbuhu postoji mali, ali izuzetno važan proctor, poznat kao Calotov trougao (trigonum biliare-Calot). Ovaj prostor se nalazi u blizini jetre i ograničavaju ga kanal žučne kese, zajednički jetreni kanal i sama jetra. On predstavlja neku vrstu “hirurškog prozora” kroz koji ljekari moraju proći tokom operacije uklanjanja žučne kese (holecistektomije). Poznavanje ovog prostora je ključno jer se u njemu često nalaze važne krvne žile i žučni kanali čiji raspored može varirati od osobe do osobe. Prepoznavanje ovih varijacija u Calotovom trouglu nije samo naučna zanimljivost, već ključni faktor prevencije komplikacija koji omogućava hirurzima da bezbjedno i efikasno izvode operacije na žučnom sistemu. Cilj ovog rada bio je da se istraže i opišu različiti načini na koje su žučni putevi povezani unutar Calotovog trougla. Istraživanje je sprovedeno na 50 uzoraka jetri (iz kadavera različitog pola i starosti) koristeći precizne metode mikrodisekcije i uvećanja pomoću lupe kako bi se uočili i najsitniji detalji. Rezultati istraživanja su utvrdili da se izvodni kanal žučne kese spaja sa glavnim jetrenim kanalom na jedan od tri osnovna načina: Ugaoni spoj (64%): Ovo je najčešći ili “standardni” tip, gdje se kanali spajaju pod određenim uglom. Paralelni spoj (22%): Kanali idu uporedo jedan pored drugog neko vrijeme prije nego što se konačno spoje, što na poprečnom presjeku izgleda kao “dvocijevka”. Spiralni spoj (14%): Jedan kanal se omotava oko drugog (sa prednje ili zadnje strane) prije spajanja. Zanimljivo je da istraživanje nije pokazalo značajne razlike u ovim tipovima spojeva između muškaraca i žena. Skriveni “pomoćni” kanali pored standardnih puteva, kod 10% ispitanika (pet od 50 uzoraka) pronađeni su i akcesorni (dodatni) žučni kanali. Ovi dodatni kanalići najčešće polaze iz desnog režnja jetre i predstavljaju izazov za hirurge jer su često skriveni u svom položaju. Zašto je ovo važno za pacijente? Operacija žučne kese je jedna od najčešćih hirurških intervencija. Danas se ona uglavnom izvodi laparoskopski (minimalno invazivno), što zahtijeva savršeno poznavanje anatomije. Ako hirurg ne prepozna varijaciju ili dodatni kanal, može doći do neželjenih povreda koje uzrokuju komplikacije poput curenja žuči ili upale. Zahvaljujući modernoj dijagnostici, kao što su magnetna rezonanca (MR) i skener (CT), ljekari danas mogu uočiti ove varijacije i prije same operacije, čime se rizik svodi na minimum. Svaki čovjek je anatomski jedinstven, a otkrivanje varijacija omogućava prevenciju komplikacija i efikasno izvođenje operacija na žučnoj kesici i žučnim kanalima.

ПЕРФОРАНТНЕ ГРАНЕ СРЕДЊЕ МОЖДАНЕ АРТЕРИJЕ, МИКРОМОРФОЛОШКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ И ЊИХОВ КЛИНИЧКИ ЗНАЧАJ

Милан Милисављевић1,2, Вељко Марић3,4, Здравко Витошевић2,5, Радмила Балабан Ђуревић6, Деjан Бокоњић7

1Универитет у Београду, Медицински факултет, Институт за анатомиjу, Лабораториjа за васкуларну анатомиjу, Београд, Србиjа

2Академиjа медицинских наука Српског лекарског друштва, Београд, Србиjа

3Универзитет у Источном Сараjеву, Медицински факултет Фоча, Република Српска

4Академиjа наука и умjетности Републике Српске, Бањалука, Република Српска

5Универзитет у Приштини (Косовска Митровица), Медицински факултет, Институт за анатомиjу, Косовска Митровица, Србиjа

6Универзитет у Источном Сараjеву, Катедра за претклиничке предмете, Медицински факултет Фоча, Република Српска

7Универзитет у Источном Сараjеву, Катедра за педиjатриjу, Медицински факултет Фоча, Република Српска

Arteriae lenticulostriatae (АЛ), познате и као arteriae centrales anterolaterales, представљаjу jедну од наjвећих група перфорантних судова мозга. У овом кратком приказу, уз коришћење података сопственог истраживања и одабране литературе, сажели смо податке о основним микроморфолошким карактеристикама АЛ и њиховом клиничком значаjу. АЛ су полазиле од arteriae cerebri mediae (АЦМ), наjчешће од њеног проксималног (М1) сегмента. Увек су настаjале као независне гране, или заjедничким стаблима (62%). Полазиле су од главног стабла или завршних стабала АЦМ, места завршне поделе и/или кортикалних грана АЦМ. АЛ су подељене на медиjалну, средишњу и латералну групу. Артериjе медиjалне групе су се одваjале дикректно од М1 сегмента стабла АЦМ у близини каротидне бифуркациjе. Артериjе средишње групе полазиле су од средишњег дела стабла АЦМ, док су се артериjе латералне групе одваjале од дисталног дела М1 сегмента, терминалних стабала и кортикалних грана. Циљеви ове студиjе били су: добиjање нумеричких података коjи се односе на АЛ, посебно њихових пречника и растоjања до важних тачака (нпр. до тачке каротидне бифуркациjе и тачке завршне поделе АЦМ); одређивање порекла АЛ, положаjа, начина гранања и вариjациjа. Вариjациjе у подручjу васкуларизациjе перфоратора су анализиране на пресецима инjицираних анатомских препарата. АЛ су васкуларизовале наjвећи део базалних jедара и капсуле интерне, горње делове нуклеус каудатуса и капсуле интерне, као и наjвеће делове путамена и глобус палидуса. Закључили смо да лакунарни инфаркти мозга обично следе оклузиjу завршних или бочних грана, или главних стабала АЛ. АЛ су терминалне артериjе без анастомоза, њихово повређивање мора се избећи током операциjа анеуризми на АЦМ. Добиjени анатомски подаци могу да помогну у радиолошком одређивању перфоратора укључених у диjагностиковане исхемиjе, као и бољем разумевању неуролошких дефицита истих пациjената. Поремећаjи малих крвних судова мозга означаваjу се као болести малих крвних судова мозга (cerebral small vessel disease – ЦСВД), често обољење код стариjих особа. Може се сматрати за обољење целог мозга. Због увећања артериjског зида и сужења лумена може доћи до прекида у снабдевању ћелиjа кисеоником, односно до исхемиjе у подручjу њихове васкуларизациjе и до настанка лакунарног или стриjатно-капсуларног инфаркта. Такође, ослабљени зид суда може да узрокуjе настанак микроанеуризме и руптуре, сa следственом интрацеребралном хеморагиjом.

VIEUSSENSOV ARTERIJSKI PRSTEN: RAZVOJNO POREKLO, ANATOMSKE VARIJANTE I KLINIČKI ZNAČAJ U ADULTNOJ KORONARNOJ CIRKULACIJI

Mladen J. Kočica1,2, Vladimir I. Kanjuh1,4, Nebojša Antonijević1,3,4, Milica Karadžić Kočica2,4, Snežana Kanjuh1

1Odbor za Kardiovaskularnu patologiju SANU, Beograd, Srbija

2Klinika za kardiohirurgiju UKCS, Beograd, Srbija 3Klinika za kardiologiju UKCS, Beograd, Srbija

4Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu, Beograd, Srbija

Vieussensov arterijski prsten (VAR) predstavlja razvojno konzerviranu epikardijalnu anastomozu, najčešće između konusne grane desne koronarne arterije (ili izolovane konusne arterije iz zasebnog ostijuma) i proksimalnog segmenta leve prednje silazne arterije. Poglavlje integriše istorijski razvoj znanja o koronarnoj cirkulaciji sa savremenim embriološkim konceptom “reverse ingrowth”, prema kome koronarna ostijuma nastaju selektivnim urastanjem peri- trunkalnog vaskularnog pleksusa u aortne sinuse, uz strogo regulisanu arterio- genezu i remodelovanje. U tom okviru VAR se tumači kao perzistentni relikt peritrunkalnog (konotrunkalnog) prstena i “razvojna memorija” koronarne mreže, sposobna za postnatalnu funkcionalnu reaktivaciju. Posebna pažnja posvećena je proksimalno-distalnoj heterogenosti koronarnih segmenata i kliničkoj netoleranciji ostijuma/proksimalnih segmenata na distorziju aortnog korena, sa praktičnim implikacijama za rekonstruktivne procedure i PCI. Analizirane su anatomske varijante i klasifikacioni pristupi zasnovani na poreklu i mestu drenaže u LAD, kao i metodološki razlozi varijabilne prevalencije (angiografija naspram CT). Klinički, VAR se razmatra kao prirodni kolateralni put (“prirodni bajpas”) u stenozama i CTO, značajan za retrogradne strategije revaskularizacije, ali i kao potencijalni supstrat retkih patoloških transformacija (aneurizma/pseudoaneurizma, fistule). Poglavlje zaključuje da VAR nije anatomski kuriozitet, već funkcionalno relevantan marker razvojne logike i adaptivne rezerve adultne koronarne cirkulacije.

ДИФЕРЕНЦИJАЦИJА КРВНИХ СУДОВА У РАЗЛИЧИТИМ ОРГАНИМА ЉУДСКОГ ЕМБРИОНА

Иван Николић, Владимир Кањух

Развоj крвних судова почиње процесом васкулогенезе, тако што се мезенхималне ћелиjе групишу формираjући ангиобластна острвца, чиjе периферне ћелиjе се диференцираjу у „примитивне“ ендотелне ћелиjе – ангиобласте, а централне у хематопоетске матичне ћелиjе. На таj начин се формираjу „примитивни“ капилари – протокапилари. Даљи развоj крвних судова се наставља процесом ангиогенезе у току коjега долази до раста и међусобног повезивања протокапилара. Током ангиогенезе дешаваjу се процеси коjи укључуjу активациjу, протеолизу екстрацелуларног матрикса, разградњу базалне мембране, раздваjање ендотелних ћелиjа, њихову пролиферациjу, миграциjу, формирање и раст ендотелних (ангиобластних) трака и њихово реканализовање. Установљено jе да, током ангиогенезе, ендотелне ћелиjе показуjу фенотипску хетерогеност, па се разликуjу Tip ћелиjе (површинске ћелиjе са израженом миграторном способношћу) и Stalk ћелиjе (стубичасте ћелиjе коjе имаjу изражену пролиферативну активност). У процесу ангиогенезе, долази до диференциjациjе Tip ћелиjа, формираjу се анастомозе између суседних крвних судова капиларног изгледа, ендотелне ћелиjе се повезуjу, долази до депозициjе екстрацелуларног матрикса и диференциjациjе перицита и глатких мишићних ћелиjа. Васкулогенеза и ангиогенеза су органспецифични и регулисани су генетским факторима, брзином раста и диференциjациjе органа, као и њиховим функционалним захтевима и хемодинамским силама. Повећање волумена крви доводи до проширења насталих крвних судова, док пораст крвног притиска има за последицу задебљање њиховог зида. Тако се формираjу артериjе, вене и сегменти микроциркулаторног корита. У почетку, сви крвни судови су капиларног изгледа. Током развоjа, разликуjу се три типа крвних судова: незрели (без лумена), интермедиjарни (са луменом) и зрели (са луменом и развиjеним зидом од глатких мишићних ћелиjа). Сва три типа крвних судова имаjу ендотел чиjе ћелиjе експримираjу CD34, маркер идентификациjе ендотелних ћелиjа. У људском ембриону, у 8. недељи развоjа, употребом споменутог маркера, доказани су крвни судови углавном капиларног изгледа (Сл. 1). Крвни судови са CD34 имунореактивним ендотелом су изузетно броjни у везивном ткиву тврде можданице, очних капака, ириса, цилиjарног тела и хориоидее ока, у миокарду срца и у плућима. Њихова заступљеност jе нешто мања у хориоидном плексусу комора мозга, у и око спиналних ганглиjа, у стакластом телу очне jабучице, у везиву око рецепторских поља унутрашњег ува, у зиду гастроинтестиналног тракта, у jетри, у скелетним мишићима и дерму коже. Изузетно ретки крвни судови су идентификовани у маргиналноj, интермедиjарноj и епендималноj зони коре великог мозга, у подручjу таламуса, у склери и у сочиву ока. У корнеи и у ретини крвни судови са CD34 имунореактивним ендотелом нису идентификовани.

CIRKADIJALNA BIOLOGIJA KORONARNE CIRKULACIJE I METABOLIZMA MIOKARDA

Siniša Ristić

Medicinski fakultet u Foči, Univerzitet u Istočnom Sarajevu

Koronarna cirkulacija predstavlja najdinamičniji vaskularni sistem u ljudskom tijelu, sposoban za brzu, višestruku promjenu protoka kao odgovor na fluktuacije u radu srca. Tradicionalni modeli regulacije, ukorijenjeni tokom 20. vijeka, oslanjali su se prvenstveno na principe metaboličke autoregulacije i mijogenog odgovora. Prema ovim modelima, promjene u radu srca (i posljedično potrošnji kiseonika, MVO₂) dovode do nakupljanja lokalnih vazodilatatornih metabolita (npr. adenozin, CO₂, H⁺, laktați) koji direktno uzrokuju vazodilataciju, čime se koronarni protok krvi (CBF) retroaktivno usklađuje sa potrebama. Razumijevanje koronarne cirkulacije decenijama se dominantno oslanjalo na reaktivne, retroaktivne modele metaboličke autoregulacije. Savremena istraživanja temeljno transformišu ovaj koncept, uvodeći cirkadijalnu biologiju kao ključnog, proaktivnog regulatora kardiovaskularne homeostaze. Srce funkcioniše kao sofisticirani, vremenski organizovan sistem u kojem kardiomiociti, predvođeni OSNOVNIM transkripcionim faktorima CLOCK i BMAL1, direktno upravljaju značajnim dijelom srčanog genoma, koordinišući energetski metabolizam sa očekivanim hemodinamskim zahtjevima. Ovaj rad detaljno analizira kako ovi molekularni oscilatori omogućavaju koncept feed-forward alostaze, pripremajući koronarno stablo za predvidive dnevne skokove opterećenja kroz anticipatornu modulaciju vaskularnog tonusa, mitohondrijske funkcije i oksidativnog stresa. Poseban fokus stavljen je na integraciju mitohondrijske bioenergetike, uticaj eksternih sinhronizatora (posebno vremena obroka), izražen seksualni dimorfizam u vremenskoj organizaciji kardiometaboličkih puteva, kao i klinički kritične implikacije u domenu hronopatologije i hronofarmakologije. Spoznaja da srce “zna tačno koji je sat” otvara nove horizonte za personalizovanu prevenciju i terapiju kardiovaskularnih bolesti.

Kliničke implikacije su dalekosežne i praktične. Razumijevanje da su jutarnji incidenti fiziološka inevitabilnost u uslovima patologije zahtijeva agresivniju prevenciju, usmjerenu na taj kritični period. Budućnost kardiologije leži u hronotipizaciji pacijenata (određivanje individualnog vremenskog profila), hronoterapiji (vremenski optimizovanoj primjeni lijekova i intervencija) i hronohigijeni (savjetovanju pacijenata o važnosti redovnog sna, izlaganja prirodnom svjetlu i vremenskog ograničavanja unosa hrane). Posebna pažnja mora se posvetiti vulnerabilnim grupama: osobama sa smjenskim radom, ženama u postmenopauzi i bolesnicima sa urođenim poremećajima sna. Poštovanje unutrašnje temporalne harmonije prestaje biti filozofski koncept, a postaje ključni, mjerljivi stub personalizovane, prediktivne i preventivne medicine 21. vijeka. Naš izazov je prevesti ovu elegantnu biologiju u kliniku, čime bismo ne samo liječili bolesti, već i očuvali prirodni ritam zdravlja.

RENIN-ANGIOTENZIN SISTEM U KARDIOVASKULARNOJ REGULACIJI

Ranko Škrbić1,2, Rajko Igić2

1Medicinski fakultet Univerziteta u Banjoj Luci, Banja Luka, Republika Srpska

2Akademija nauka i umjetnosti Republike Srpske, Banja Luka, Republika Srpska

Renin-angiotenzin sistem (RAS) igra ključnu ulogu u regulaciji kardiovaskularne funkcije, ravnoteže tečnosti i krvnog pritiska. Nedavna istra- živanja su otkrila da uticaj RAS-a ima ključne uloge u upalnim procesima, fibrozi, imunološkoj regulaciji, progresiji raka, kao i mehanizmima bolesti različitih organa. Ovaj članak pruža sveobuhvatan pregled klasičnih i alternativnih puteva RAS-a, usmjeravajući se na dvostruke uloge angiotenzina II i angiotenzina (1-7), posredovanih putem AT1R, AT2R, Mas i MrgD receptora, kao i molekularne signalne kaskade, uključujući mitohondrijalne i nuklearne kaskade. Genetski modeli i nove farmakološke strategije ilustruju tkivno specifična dejstva RAS-a, naglašavajući terapeutski potencijal pojačavanja ose ACE2/angiotenzin (1-7)/Mas receptori, uz inhibiciju štetne signalizacije ACE/angiotenzin II/AT1R. Rasvijetljeni su mehanizmi i putevi kojim lijekovi kao što su ACE inhibiori ili antagonisti angiotenzinskih receptora ispoljavaju pozitivne terapijske efekte u liječenju glavnih kardiovaskularnih oboljenja. Daljnje razumijevanje složenosti RAS-a i međureceptorskog unakrsnog djelovanja neophodno je za razvoj novih terapijskih strategija usmjerenih na kardiovaskularne, hepatične i inflamatorne bolesti.

КАРДИОВАСКУЛАРНА АУТОНОМНА НЕУРОПАТИJА У ДИJАБЕТЕСУ -ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧКИ ЗНАЧАJ

Сњежана Поповић Пеjичић¹,²; Душко Вулић¹,²; Зоран Вуjковић¹,²; Ранко Шкрбић¹,²; Радослав Гаjанин¹,²

¹Академиjа наука и умjетности Републике Српске (АНУРС), Бањалука, Република Српска

²Медицински факултет, Универзитет у Бањалуци, Бањалука, Република Српска

Кардиоваскуларна аутономна неуропатиjа (CAN) представља клинички значаjну, али често недовољно препознату компликациjу диjабетеса мелитуса (ДМ). Карактерише jе подмукао почетак, неспецифични симптоми и дуг асимптоматски ток, усљед чега често остаjе недиjагностикована. CAN jе повезана са тихом исхемиjом миокарда, срчаним аритмиjама, ортостатском хипотензиjом и повећаним ризиком од изненадне срчане смрти, те значаjно доприноси укупном кардиоваскуларном ризику код особа са диjабетесом мелитусом (ДМ). Савремени кардиоваскуларно–бубрежно–метаболички (CKM) концепт додатно наглашава улогу CAN као мултипликатора ризика у дуготраjном диjабетесу. Оваj прегледни рад заснован jе на критичкоj анализи релевантне литературе коjа се односи на диjабетесну неуропатиjу, кардиоваскуларну аутономну неуропатиjу и њене кардиоваскуларне посљедице. Анализирани су подаци из великих клиничких студиjа и кохорти (EURODIAB, DCCT/EDIC, ACCORD, DIAD, ATRAMI), као и резултати сопственог оригиналног истраживања, представљеног у докторскоj дисертациjи „Аутономна неуропатиjа кардиоваскуларног система у зависности од типа диjабетеса мелитуса“, као и консензус докумената и препорука стручних друштава. Посебан акценат стављен jе на епидемиологиjу, патофизиолошке механизме, клинички фенотип, диjагностичке методе (кардиоваскуларни рефлексни тестови, вариjабилност срчане фреквенциjе, осjетљивост барорефлекса, методе снимања симпатичке инервациjе) и мjесто CAN у CKM континууму ризика.

Доступни подаци показуjу да jе CAN честа компликациjа код особа са дуготраjним ДМ, са преваленциjом коjа расте са траjањем болести и лошом гликорегулациjом. Смањење вариjабилности срчане фреквенциjе (HRV) представља jедан од наjраниjих обjективних показатеља CAN, док се у узнапредовалим фазама jављаjу фиксна срчана фреквенциjа и ортостатска хипотензиjа. CAN jе снажно повезана са тихом исхемиjом миокарда, повећаном учесталошћу аритмиjа и вишеструко већим ризиком од кардиоваскуларне смртности. Кардиоваскуларни рефлексни тестови (Ewing тестови) и анализа HRV показуjу добру клиничку примjењивост за рано 195 откривање CAN, док напредне методе (PET/SPECT) пружаjу додатне патофизиолошке увиде, али су ограничене доступношћу. У оквиру CKM концепта, CAN се издваjа као значаjан, али често занемарен фактор у стратификациjи кардиоваскуларног ризика.

Кардиоваскуларна аутономна неуропатиjа остаjе недовољно диjагностикована упркос jасним доказима о њеном неповољном прогностичком значаjу. Систематски скрининг, заснован на jедноставним и неинвазивним тестовима, ниjе довољно имплементиран у рутинску клиничку праксу. Рано препознавање CAN омогућава бољу процjену кардиоваскуларног ризика, оптимизациjу терапиjских стратегиjа и потенциjно смањење неповољних исхода код особа са ДМ. Интеграциjа CAN у савремени кардио-рено-метаболички (CKM) приступ представља важан корак ка свеобухватниjем и персонализованиjем управљању диjабетесом и његовим компликациjама.

РИЗИК ОД ТРОМБОЗА И ПОНОВНОГ КРВАРЕЊА ПОСЛЕ ПРИМЕНЕ АНТИДОТА ОРДИНИРАНИХ РАДИ ЗАУСТАВЉАЊА ЖИВОТНО УГРОЖАВАJУЋИХ КРВАРЕЊА, ИЗАЗВАНИХ ДИРЕКТНИМ ОРАЛНИМ АНТИКОАГУЛАНТНИМ ЛЕКОВИМА

Антониjевић Небоjша1,2, Зрнић Димитриjе1, Бировљев Љубица1, Лековић Жаклина1, Савић Лидиjа1,2, Антониjевић Jована3, Матић Драган1,2, Аврамовић Jордан1, Милица Караџић Кочица3, Велиновић Воjислав1, Kочица Младен4, Кањух Владимир5

1Клиника за кардиологиjу, Универзитетски клинички центар Србиjе

2Медицински факултет, Универзитет у Београду

3Центар за анестезиjу и реаниматологиjу, Универзитетски клинички центар Србиjе

4Клиника за кардиохирургиjу, Универзитетски клинички центар Србиjе

5Одбор за кардиоваскуларну патологиjу, Српска академиjа наука и уметности

Чињеница да се ризик од крварења услед примене директних антикоагулантних лекова (ДОАК) и поред за око 30% нижег степена крварења у односу на антагонисте витамина К процењуjе на око 2-3,5% годишње и висок морталитет од скоро 18% код болесника коjи су због крварења тешког степена добили антидот или одговараjући лек за реверзиjу крварења упућуjе на неопходност евалуациjе проблема настанка тромбоза или рекурентног крварења после санирања актуелног хеморагиjског стања високог ризика.

Метаанализом 60 студиjа са 4735 болесника коjи су имали наведени облик животно угрожаваjућег крварења регистровано jе да jе збирни степен тромбоемболизма (артериjског и венског) после примене антидота био наjвиши при примени андексeнета алфа (10,7%), док jе при примени идаруцизимаба био 3,8%, а при примени 4Ф-концентрата протромбинског комплекса (ПКК) 4,3%. Степен ефективности, тj. постизања адекватне хемостазе (78,5%) jе био уjедначен без обзира на то коjи антидот jе био употребљен. Степен поновног крварења jе био 13,2% уз напомену да jе у тоj групи 78% болесника поново крварило након увођења антикоагулантног лека. Постизање адекватне хемостазе (79%) jе, ипак, било главни предиктор преживљавања. Тромбоемболиjски догађаjи су регистровани у 6%-27% болесника, лечених ПКК у поређању са 7-12% оних лечених са свеже замрзнутом плазмом. Примена rFVIIa (recombinant activated factor VII) у болесника стариjих ≥65 година била jе чешће повезана са тромбоемболиjским догађаjима, уз значаjан податак да су тромбоемболиjски догађаjи регистровани у 18% оних коjи су истовремено имали кардиоваскуларна обољења или су користили за лечење и ПКК. Регистрован jе повољниjи тренд у смањењу ризика од свих тромбоемболиjских епизода при примени концентрата фибриногена у односу на криопреципитат. Некритична примена транексамичне киселине, дезмопресина, чак и трансфузиjа тромбоцита и еритроцита може узроковати додатни ризик од тромбоемболизма, нарочито када се наведени системски хемостиптици даjу симултано, и код оних код коjих постоjе значаjни фактори ризика за настанак тромбоемболизма. Питање временског интервала и у коjем ће у болесника са хеморагиjом бити поново уведена антикоагулантна терапиjа, дозе и врсте антикоагулантног лека jе посебно контроверзно и осетљиво. Адекватна процена ризика од рекурентног крварења и ризика од тромбоемболизма у сваког болесника понаособ кључна jе за оптимализациjу терапиjског режима у овоj високоризичноj групи болесника.

SPORTSKA KARDIOLOGIJA – PRINCIPI I BUDUĆNOST

Milovan Bojić

Institut za kardiovaskularne bolesti “Dedinje”, Beograd

Sportska kardiologija nastaje iz jednostavne, ali ključne potrebe: kako razumeti srce u pokretu i omogućiti ljudima da bezbedno vežbaju, bilo da su profesionalni sportisti ili rekreativci. Prve smernice Evropskog kardiološkog društva (ESC) o fizičkoj aktivnosti i učešću u sportu kod osoba sa kardiovaskularnim bolestima objavljene su 2005. godine. Njihove kasnije dopune, iz 2018. i 2019. godine, donose nova saznanja i iskustva, osavremenjujući preporuke i integrišući ih sa dokazima iz prevencije, rehabilitacije i kliničke prakse. Danas one predstavljaju temelj na kojem se zasniva procena bezbednog angažovanja u sportu i rekreativnim aktivnostima kod osoba sa srčanim bolestima.

Sportska kardiologija ne bavi se samo profesionalnim sportistima. Njena svakodnevna praksa obuhvata i rekreativce, ali i one koji treniraju visokim intenzitetom – populaciju koja, iako nije na vrhunskom takmičarskom nivou, može imati značajne faktore rizika poput hipertenzije, dislipidemije ili dijabetesa. Cilj je jasan: Kroz preciznu procenu rizika, praćenje i prilagođeno doziranje aktivnosti omogućiti im da vežbaju bezbedno, a istovremeno iskoriste sve prednosti fizičke aktivnosti kao sredstva prevencije i terapije kardiovaskularnih bolesti.

Fizička aktivnost predstavlja kontrolisani fiziološki stres koji, uz adekvatno doziranje, dovodi do dugoročnih strukturnih i funkcionalnih adaptacija kardiovaskularnog sistema.

Redovna fizička aktivnost predstavlja najefikasniji nefarmakološki pristup u kardiologiji, sa dokazanim efektima u smanjenju kardiovaskularnog rizika i mortaliteta.

Ergospirometrija (CPET) je centralni dijagnostički i prognostički alat sportske kardiologije, koji omogućava objektivnu procenu funkcionalnog kapaciteta kardiovaskularnog sistema i individualizaciju fizičke aktivnosti u skladu sa stanjem i potrebama pojedinca. Profesionalni sport nameće ekstremno fiziološko opterećenje na kardiovaskularni sistem, što može razotkriti prethodno latentne srčane poremećaje. Zbog toga sportisti zahtevaju sistematsko i dugoročno praćenje kako bi se pravovremeno prepoznale potencijalne komplikacije i optimizovalo zdravlje srca tokom karijere.

Sportsko srce predstavlja entitet koji označava strukturne promene srca, nastale kao odgovor na kontinuiranu i intenzivnu fizičku aktivnost, a od kliničkog je značaja zbog potrebe razlikovanja fizioloških promena od patoloških stanja. Iznenadna srčana smrt kod sportista može se u velikoj meri prevenirati redovnim sistematskim pregledima, ranom identifikacijom rizičnih stanja i adekvatnim praćenjem sportista sa predispozicijom za kardiovaskularne poremećaje. U Srbiji, iako je broj profesionalnih sportista ograničen, značajan broj rekreativaca učestvuje u visokointenzivnim treninzima, što predstavlja dodatno kardiovaskularno opterećenje. Ovo naglašava potrebu za adekvatnim zdravstvenim nadzorom i edukacijom, kako bi se smanjio rizik od neprepoznatih srčanih poremećaja i neželjenih događaja.

INFARKT MOZGA - NAPREDAK U VAŽNOM DIJELU KARDIOVASKULARNE PATOLOGIJE

Zoran Vujković1, Duško Vulić2, Snježana Popović Pejičić2, Ranko Škrbić2

Akademija nauka i umjetnosti Republike Srpske, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci, Neurološka klinika, Univerzitetski klinički centar Republike Srpske u Banjaluci

Infarkt mozga je važan dio ukupne kardiovaskularne patologije. World health organisation je objavila podatak da svake godine oko 15 miliona ljudi oboli od moždanog udara. I pored svih velikih napredaka u svim aspektima tretmana moždanog udara i dalje mi imamo veliki zdravstveni problem koji se ogleda u podacima da u Sjedinjenim Američkim Državama svake godine 600 000 osoba doživi prvi moždani udar, a još 200 000 pacijenata doživi recidiv moždanog udara. Od posljedica moždanog udara umre 160 000 bolesnika svake godine u Sjedinjenim Američkim Državama.

Tretman ishemijske bolesti mozga je stoljećima bio nezadovoljvajući. Mi nismo imali preciznu dijagnostiku te je posljedično i terapija bila nezadovoljavajuća. Tokom proteklih decenija smo postali svjedoci velikih promjena i u dijagnostici, ali i u terapiji infarkta mozga. Mi živimo u vremenu velikih promjena kako u dijagnostici, terapiji tako, na kraju, i u prevenciji infarkta mozga. Promjene u ovim oblastima su zaista epohalne. Ultrazuvučna dijagnostika sa primjenom TCCD-a je dovela do revolucije u skrinigu. Broj pacijenata sa infarktom mozga je veliki, ali imamo još veći broj osoba kojima treba odrediti da li su u riziku za razvoj infarkta mozga. TCCD je omogućio dostupnost skriniga velikom broju pacijenata sa uvidom u morfološke i anatomske karakteristike cirkulacije kod pacijenta. Na osnovu ovih informacija se može razviti adekvatna strategija prevencije infarkta mozga/TIA koja je personalizovana za pacijenta. Naravno da TCCD nije jedina metoda na osnovu koje se formira ova personalna procijena rizika. TCCD daje obilje podataka te, zajedno sa primjenom drugih metoda kao što su ehokardiografija, CT angiografija, MRI angiografija, labaratorijske analize, daje kompletnu sliku rizika svakog pacijenta za infarkt mozga/TIA.

Napredak u skriningu je doveo do postavljanja dijagnoze kod većeg broja pacijenata koji su u asimptomatskoj fazi ili su u fazi sa veoma malo obično nespecifičnih simptoma. Ovo poboljšanje u dijagnostici je praćeno sa poboljšanjem u terapiji infarkta mozga. Teško se može reći šta je bilo značajnije, odnosno da li je za infarkt mozga bila značajnija pojava TCCD-a ili trombolize. Intravenska trombolitička terapija je iz temelja promijenila terapiju infarkta mozga. Ne treba zaboraviti da je infarkt mozga bio tretiran kao hitno stanje manjeg stepena hitnosti. Sa pojavom intravenske trombolitičke terapije i potrebe da se ista ordinira u roku od tri sata od početka bolesti (kada je odobrena tromboliza), infarkt mozga je postao hitno stanje prve kategorije. Ova kardinalna promjena terapije infarkta mozga je uzrokovala da se nihilizam u terapiji pretvori u terapijski optimizam. I ranije je bilo terapija koje su pokušavale da uspostave rekanalizaciju cerebralnog krvnog suda, ali intravenska trombolitička terapija je prva terapijska metoda koja je omogućila zaista efikasnu rekanalizaciju. Ovo je bila prava revolucija u terapiji infarkta mozga i slobodno se može reći da je ovo predstavljalo evolucijski skok. Višegodišnja primjena intravenske trombolitičke terapije je dovela do saznanja da jedan značajan broj pacijenata ne doživi rekanalizaciju krvnog suda. Odnosno, uočilo se da se potpuna rekanalizacija okludiranog krvnog suda javlja u 30% do maksimalno 40% tretiranih pacijenata sa intravenskom trombolizom. Razlog ovog relativno malog broja rekanalisanih krvnih sudova je u činjenici da ukoliko je embolus/tromb koji je okludirao krvni sud duži od sedam milimetara, neće uslijediti rekanalizacija intravenskom trombolitičkom terapijom. Dakle, dužina tromba limitira primjenu intravenske trombolitičke terapije. U razmišljanju kako da se riješi ovaj problem, ponovo se poseglo za posmatranjem kako se liječe druge bolesti kardiovaskularne patologije. Ovo nije bilo prvi put da se problemi u tretmanu infarkta mozga rješavaju tako što se prate iskustva u rješavanju tretmana infarkta srca. Na ovaj način smo dobili trombektomiju. Trombektomija je bila rješenje za tretman embolusa dužih od sedam milimetara koji okludiraju cerebralni krvni sud. Sa mehaničkom rekanalizacijom cerebralnih krvnih sudova terapija infarkta mozga je postala efikasna kao kada su kod okluzivne koronarne bolesti uvedene interventne koronarne procedure. Živimo u vrijeme kada smo svjedoci velikog napretka u trombektomiji cerebralnih krvnih sudova koji će biti još veći u budućnosti jer se vidi dinamičan razvoj katetera i uređaja koji će služiti za trombektomiju. Nedostatak trombektomije je u činjenici da je ona rezervisana za primjenu samo u visokospecijalizovanim centrima.

I na kraju, treba se prisjetiti izreke da je uvijek bolje spriječiti nastanak bolesti nego je liječiti. Prevencija infarkta mozga je doživjela velike promjene proteklih decenija. Prevencija kardioembolijskog infarkta porijeklom nevalvularne atrijalne fibrilacije je doživjela novi zamah. Decenijama smo imali ovu prevenciju sa antagonistima vitamina K. Warfarin je prvi put odobren za liječenje pacijenata u Sjedinjenim Američkim Državama 1954. godine. Tada počinje široka klinička upotreba antagonista vitamina K. Od tada nije bilo promjena sve do protekle decenije. NOAC (new oral anticogulants) su uveli veliki napredak u ovoj oblasti. Sama činjenica da su NOAC imale mnogo manje hemoragijskih komplikacija, omogućila je primjenu i kod onih populacija koje nisu u mogućnosti da često mjere INR kod primjene antagonista vitamina K. Ova veća sigurnost terapije je uzrokovala da ovi medikamenti budu češće propisivani od ljekara. A, naravno, i saznanje da antiagregaciona terapija nije dovoljna da spriječi nastanak recidiva infarkta mozga, uzrokovanog nevalvularnom atrijalnom fibrilacijom. Uvođenje NOAC je bio jasan pomak nabolje u sekundarnoj prevenciji infarkta mozga.

Međutim, kod sekundarne prevencije infarkta mozga nekardioembolijske geneze situacija je manje jasna. I ovdje se na horizontu pojavljuju novi lijekovi. Urađene su brojne studije i kao rezultat ovih naučnih saznanja dobijamo promjene i u najnovijim vodičima za sekundarnu prevenciju. Tako u vodiču Američke asocijacije za moždani udar, publikovanom 2021. godine, se pojavljuje preporuka da se može razmotriti dodavanje Cilostazola aspirinu ili Klopidogrelu da bi se smanjio rizik od recidiva za pacijente koji imaju nekardioembolijski infarkt mozga ili tranzitornu ishemijsku ataku i 50% do 99% stenozu velike intrakranijalne arterije. Za bolesnike s nedavnim (< 24 sata) manjim do umjerenim moždanim udarom (NIHSS rezultat ≤ 5), visokorizičnom TIA (ABCD2 rezultat ≥6) ili simptomatskom intrakranijalnom ili ekstrakranijalnom stenozom arterije od ≥30% koja bi mogla biti uzrok događaja, dvojna antiagregaciona terapija sa Tikagrelorom i aspirinom tokom 30 dana se može razmotriti kako bi se smanjio rizik od 30-dnevnog ponavljanja moždanog udara ali, takođe, može se povećati rizik od ozbiljnih krvarenja, uključujući ICH.

Slično kao u vodiču Američke asocijacije za moždani udar, u vodiču Evropske organizacije za moždani udar (2022. godina) je navedena preporuka da kod pacijenata koji imaju blagi do umjereni infarkt mozga sa NIHSS skorom 5 i manje ili su u visokom riziku od TIA ABCD2 skor 6 i više (u posljednja 24 sata) trebalo bi da bude primijenjena dvojna antiagregaciona terapija sa aspirinom i Tikagrelorom 30 dana. U ovoj grupi su i pacijenti koji imaju dokazanu intrakranijalnu aterosklerozu ili stenozu unutrašnje karotidne arterije koja je 50% i više. Nakon 30 dana trebalo bi da se nastavi sa antiagregacionom monoterapijom. Na kraju se može konstatovati da je infarkt mozga veoma važna bolest u ukupnoj kardiovaskulanoj patologiji i da je tretman ove bolesti doživio revolucionarne napretke u proteklih dvije decenije. Možemo biti sigurni da će budućnost donijeti dalje napretke u dijagnostici, tretmanu i prevenciji ove teške bolesti.

ИНТРАТЕМПОРАЛНЕ ПАРАЛИЗЕ ФАЦИJАЛНОГ ЖИВЦА

Драгослава Ђерић1, Владимир Кањух2

1Медицински факултет, Универзитет у Београду, Београд, Србиjа

2Српска академиjа наука и уметности, Београд

У отолошкоj клиничкоj пракси наjчешће се виђаjу акутни поремећаjи функциjе фациjалног живца означени као Белова парализа (идиопатски поремећаj) са потенциjалом спонтаног опоравака (75%), али и могућности диjагностичке грешке, ако се не диференцира узрок. Други облици парализа jављаjу се као компликациjе отолошких обољења (отитиси, повреде, тумори), системских поремећаjа (метаболички, имунолошки, кардиоваскуларни), малигних тумора главе и врата, и метастаза тумора других органа (доjка, плућа, простата).

Поремећаj функциjе фациjалног живца и настанак промена изгледа лица увек су тежак проблем за болесника. Наjчешће, болесници се обраћаjу jединицама ургентне медицине, као хитни случаjеви, очекуjући да се што пре поправи њихов изглед лица, регулише покретљивост мишића и затварање ока. Истовремено, избор почетног третмана ниjе увек лак, с обзиром на етио- патогенетску комплексност поремећаjа функциjе фациjалног живца. Са друге стране, парализа може да траjе, и поред примењеног третмана. Стога jе мултидисциплинарни приступ неопходан да се диференцира узрок парализе, а терапиjа зависи од категориjе обољења. Примена савремених метода радио- лошке диjагностике омогућава идентификациjу лезиjа живца, патолошких стања повезаним са оштећењем зивца, као и придружених промена.

Класификациjе парализа фациjалног живца базиране су на етиолошкоj основи и топографскоj локализациjи оштећења живца. Топографски, парализе се деле на: интракраниjалне, интратемпоралне и екстратемпоралне, а могу бити последица различитих етиолошких фактора. Парализа фациjалног живца услед запаљенских процеса средњег ува означена као отогена парализа настаjе као компликациjа (акутни и хронични отитиси) и специфичних патолошких процеса. Учесталост ових парализа значаjно jе смањена после увођења антибиотика широког спектра у терапиjу отитиса. Отогена парализа jе jош увек честа компликациjа нелеченог хроничног супуративног отитиса са или без холестеатома. Поjава парализе представља потенциjални извор даљег ширења инфекциjе и развоj тешких компликациjа. Хистопатолошка истраживања на препаратима темпоралних костиjу особа коjе су за живота имале хроничне отитисе са или без фациjалне парализе показала су постоjање различитих промена у живцу (демиjелинизациjа, пролиферациjа Шванових ћелиjа, губитак аксона, фиброза). Поремећаj функциjе настаjе када инфламаторни процес захвати стабло живца. Процес може да се локализуjе дуж тока живца, а наjчешће захвата тимпанални сегмент. Ови налази су важни при диjагностици, терапиjи и прогнози опоравка функциjе живца.

Повреде фациjалног живца и поjава парализе jављаjу се као саставни део хирургиjе темпоралне кости, упркос свим иновациjама на овом пољу. Иако jатрогена парализа ниjе опасна по живот, ова компликациjа има велики утицаj на квалитет живота пациjента и сматра jедном од наjтежих компликациjа хирургиjе средњег ува. Интратемпоралне операциjске парализе фациjалног живцадогађаjу се и због недовољног познавања анатомских вариjациjа и односа у региjи у коjоj се оперише. Коришћење анатомских ориjентационих структура есенциjално jе за идентификациjу фациjалног нерва, где нема простора за грешку. Поред тога, у оболелом уву, анатомска грађа захваћеног предела jе промењена услед различитих патолошких стања. Ретке аномалиjе, без функционалних поремећаjа, понекад се откриваjу тек при операциjама.Стога jе континуирана едукациjа у стицању знања из микроанатомиjе темпоралне кости кључна у развоjу микрохирургиjе ува.

GENETSKI POLIMORFIZMI DNMT1 I DNMT3B UTIČU NA KLINIČKI TOK I ISHOD KOD PACIJENATA SA MELANOMOM

Helena Marić, Gordana Supić, Lidija Kandolf-Sekulović, Veljko Marić, Željko Mijušković, Bojan Kujundžić, Ružica Lukić, Tatjana Radević, Zorana Marić Ostović, Milica Rajović, Zvonko Magić

Medicinski fakultet u Foči, Univerzitet u Istočnom Sarajevu

Aberantna metilacija DNK igra kritičnu ulogu u nizu različitih maligniteta, uključujući melanom. Metilaciju DNK katalizuju DNK metiltrans- feraze (DNMTs), koje su uključene u održavanje metilacije (DNMT1) i de novo metilaciju DNK (DNMT3A i DNMT3B). U ovom istraživanju ispitivana je pove- zanost genetskih varijanti u DNMT1 i DNMT3B sa kliničko-patološkim karakteris- tikama i kliničkim tokom kod pacijenata sa melanomom. U ovom istraživanju, polimorfizmi DNMT1 (rs2228612, rs2228611 i rs2114724) i DNMT3B (rs406193 i rs2424932) ispitivani su kod 123 pacijenta sa melanomom. Polimorfizmi pojedinačnih nukleotida su procijenjeni korišćenjem TaqMan SNPs Genotyping Assays u skladu sa protokolima proizvođača. Nosioci varijantnog genotipa DNMT1 rs2228612 imali su lošije ukupno preživljavanje (overall survival) i preživljavanje bez recidiva (recurrence-free survival) (P = 0,000, odnosno 0,000), i povećan rizik za nepovoljan ishod [hazard ratio (HR) = 6.620, 95% interval poverenja (CI): 2.214-19.791, p = 0,001]. DNMT1 rs2228612 je takođe bio povezan sa ulceracijom (P = 0,045), statusom limfnih čvorova (P = 0,030), progresijom (P = 0,007) i stadijumom bolesti (P = 0,003). Univarijantna analiza je pokazala da tumor-infiltrirajući limfociti mogu biti marker dobre prognoze kod pacijenata sa melanomom (HR = 0,323, 95% CI: 0,127-0,855, P = 0,025), dok je raspodjela genotipa polimorfizma DNMT3B rs406193 značajno korelirala sa prisustvom tumor-infiltrirajućih limfocita (P = 0,012). Multivarijantna analiza je pokazala da je polimorfizam DNMT1 rs2228612 (HR = 12.126, 95% CI: 2.345­62.715, P = 0,003) nezavisni prediktor lošeg ukupnog preživljavanja kod pacijenata sa melanomom. Kao što se i očekivalo, progresija bolesti takođe je utvrđena kao nezavisni prognostički faktor kod pacijenata sa melanomom (HR = 37.888, 95% CI: 3.615-397.062, P = 0,002). Utvrđeno je da je DNMT1 rs2228612 nezavisni prediktor lošeg ukupnog preživljavanja kod pacijenata sa melanomom. DNMTs polimorfizmi bi mogli poslužiti kao potencijalna meta za nove terapijske pristupe.

POVEĆANE KONCENTRACIJE IL-33 I IL-17 KOD PACIJENATA SA TEŽOM FORMOM KOLOREKTALNOG KARCINOMA

Veljko Marić, Milan Jovanović, Nataša Zdravković, Marina Jovanović, Nevena Gajović, Milena Jurišević, Helena Marić Kujundžić, Ružica Lukić, Bojan Kujundžić, Zorana Marić Ostović, Marina Jovanović, Ivan Jovanović

Medicinski fakultet u Foči, Univerzitet u Istočnom Sarajevu

Kolorektalni karcinom (engl. Colorecral carcinoma - CRC) pred- stavlja jedan od najčešćih karcinoma. Često se dijagnostikuje u uznapredovalim stadijumima, ukazujući na potrebu za novim dijagnostičkim markerima. Cilj ove studije bio je utvrđivanje sistemskih i fekalnih vrijednosti IL-17 i IL-33 kod pacijenata sa CRC i odnosa sa kliničko-patološkim aspektima bolesti.

Analizirani su uzorci krvi i tečne frakcije fecesa 50 pacijenata sa CRC-om. Serumske i fekalne koncentracije IL-33 i IL-17 su mjerene korišćenjem senzitivnog ELISA (enzymelinked immunosorbent assay) testa.

Koncentracije IL-33 i IL-17 u fecesu povećane su kod pacijenata sa CRC- om i slabo diferentovanim tumorskim tkivom. Serumski IL-33 i fecesni IL-17 su povećani u pacijenata sa metastazama u plućima/jetri ili peritonealnom karcinomotozom, dok je povećan IL-33 detektovan samo u fecesu pacijenata sa peritonealnom karcinomotozom.

Takođe je detektovana pozitivna korelacija između vrijednosti IL-33 i IL-17 u serumu kao i u fecesu.

Vjerujemo da se povećane lokalne vrijednosti IL-33 i IL-17 kod pacijenata sa slabo diferentovanim tumorskim tkivom kolorektalnog karcinoma i prisustvom metastaza u plućima/jetri ili peritonealnom karcinomotozom mogu smatrati znakom progresije maligne bolesti i, posljedično, loše prognoze za pacijente.

KARCINOGENEZA OSIROMAŠENOG URANIJUMA

Marko Vuković

Akademija nauka i umjetnosti Republike Srpske

Male doze OU nisu dovoljne da stvore brzo vidljive akutne štetne efekte. Niske doze koje produženo djeluju mogu stvoriti značajna medicinska oštećenja, kao što su neurorazvojni defekti, hipertenzija, učestala i ubrzana karcinogeneza. Uprkos svemu, nije bilo ozbiljnih studija iz zemalja korisnica toga oružja. Obrnuto, svim snagama, pa i uz pomoć vlastitih instituta, negirale su ove uticaje. Doktor A. Duraković tvrdi da nije razumno ignorisati ogromnu radijaciju od oko 2,32 miliona kirija, koja je oslobođena u Zalivskom ratu, i moguće spoznaje o dje- lovanju OU na žive organizme koje se crpe iz podataka studija na minerima, pušačima, radnicima u industriji urana, eksperimenata na životinjama, na studijama veterana. Ovi podaci nalaze se u dosta radova – stručnoj literaturi o zdravstvenim efektima OU, nastaloj poslije Zalivskog rata 1990. godine, napada na BiH 1994–1995, na Srbiju 1999, drugog Zalivskog rata 2002. godine. Nema podataka o posljedicama primjene OU u Avganistanskom ratu, bez obzira na dužinu primjene. Adi navodi preko deset studija samo na jednom mjestu. Istraživanja na životinjama pokazala su da interno izlaganje solubilnim solima, a u nekim organima i nesolubilnim jedinjenjima urana, naročito u plućima, može imati veoma štetne posljedice. Bez obzira na put ulaza u tijelo, čestice OU u visokim dozama mogu imati značajna sistemska oštećenja. Većina studija na životinjama potvr- dila je karcinogeni efekat. Velike epidemiološke studije na 120.000 radnika, čije su smrti studirane u 14 manjih studija (12 u SAD, dvije u UK), nisu potvrdile da je karcinom češći uzrok smrti u odnosu na opštu populaciju. Od početka iskopavanja urana uočena je češća pojava karcinoma pluća.

Oboljenja radiologa, liječenih od uvećanog timusa u djetinjstvu i oboljelih od Behterovljeve bolesti i radijacijom, nova su statistička potvrda mogućeg uzroka ovih oboljenja. Neki pojedinačni slučajevi poznati su širom svijeta (Marija i Žolio Kiri).

Da radijacija nije bez opasnosti potvrđuju i mjere koje propisuju sve zemlje za zaštitu osoblja koje radi sa izvorima zračenja.

Dejstvo radijacije samo je jedan od mnogih procesa koji utiču na razvoj maligniteta, pa se smatra da vrijeme u kojem se ono ispoljava nije različito od vremena u kojem se ispoljava i spontano nastali malignitet. Epidemiološke studije, sprovedene u brojnim populacionim grupama, izloženim jakim dozama zračenja sa visokom učestalošću, uključujući osobe koje su preživjele atomsko bombardovanje, kao i one pod intenzivnom radijacionom terapijom, potvrdile su nedvosmislenu povezanost izlaganja zračenju i karcinogeneze.

ОСНИВАЊЕ И РАД СРПСКОГ ЛЕКАРСКОГ ДРУШТВА (1872–2015) – КРАТКА ИСТОРИJА

Милан А. Недељковић, Зоран Вацић

Српско лекарско друштво, Београд

Упркос свим тешкоћама „неколицина београдских лекара“ одлучила jе да оснуjе лекарско друштво. Обjавили су оглас у листу Jединство, 21. априла 1872. године: „Осетила се жива потреба да се и у нас оснуjе лекарско друштво, и овим се позивљу сви г. г. лекари што практикуjу у Београду, и коjи би желели да се такво друштво оснуjе, на састанак коjи ће бити у суботу 22. овog месеца у читаоници грађанске касине, и то у пет сахата после подне. У Београду 18. априла 1872. У Српским новинама обjављен jе 25. jула 1872. године „Устав Српског лекарског друштва“, са напоменом „Г. министар унутрашњих дела [Радивоjе Милоjковић] одобрио jе оваj устав српског лекарског друштва, своjим актом од 8. jуна 1872. СNo 944. Српско лекарско друштво се конституисало као научно, а не као еснафско друштво, што се види и из првог члана Устава коjи одређуjе као jедан од наjважниjих циљева рада праћење развитка целокупне медицинске науке и оних природних наука „коjе су jоj помоћнице“, потом, да се пратећи медицинска достигнућа непрекидно усавршава и да стечена знања распростире „писменим и усменим саопштавањима о своме и туђем искуству“, као и да се стара „о развитку српске научне терминологиjе у медицинскоj науци“. Ако повлачимо паралелу са актуелним Статутом СЛД утврдићемо да се за реализациjу циљева користе слични алати. Друштво има своj музеj и своjу библиотеку. Друштво издаjе научне часописе, зборнике, монографиjе и друга издања. У периоду од оснивања до почетка Првог светског рата Српско лекарско друштво jе умножавало броj своjих чланова, одржавало редовне стручне састанке на коjима су приказивани наjинтересантниjи случаjеви из лекарске праксе, саопштавано о новитетима у медицинскоj науци, другим речима, Друштво jе до оснивања Медицинског факултета било jедино место коjе jе обављало постдипломско образовање своjих чланова. По окончању Другог светског рата, Српско лекарско друштво обнавља рад. Прва послератна скупштина СЛД одржана jе од 14. до 16. априла 1946. у сали Дома СЛД. Скупштинари су прихватили „Правила Српског лекарског друштва“ по коjима jе СЛД постало друштво свих лекара у Србиjи. Прве децениjе после Другог светског рата су „златно доба“ СЛД. Осниваjу се подружнице и због „стручног подизања и унапређења научног рада“ оснива или обнaвља рад већег броjа секциjа (Радиолошка, Кардиолошка, Неуропсихиjатриjска, Гинеколошко-акушерска, Дерматовенеролошка, Хируршка и друге). Данас Српско лекарско друштво има 62 секциjе, 47 подружница и око 15 хиљада активних чланова. Друштво организуjе научне и стручне скупове коjи служе стручном усавршавању лекара и стоматолога, фармацеута, медицинских биохемичара и других здравствених радника и сарадника.