Aneurizma abdominalne aorte

I ETIOLOGIJA
Prema aktuelnoj klasifikaciji aneurizmatske bolesti koju su doneli Severnoameričko udruženje za vaskularnu hirurgiju i Međunarodno udruženje za kardiovaskularnu hirurgiju 1991 godine

Uzroci aneurizmi su:
- kongenitalni poremećaji;
- poremećaji vezivnog tkiva;
- degenerativni procesi;
- infekcija;
- inflamatorni arteritisi
- disekcija;
- postenotični procesi;
- povrede, dijagnostičke i operativne procedure (pseudoaneurizme).
Imajući u vidu abdominalnu aortu najčešći uzroci aneurizmi su poremećaji vezivnog tkiva, degeneratrivni procesi, infekcija, inflamatorni arteritisi i disekcija.

I1. Poremećaji vezivnog tkiva
Kod jednog španskog dečaka u XVII-om veku je opisana interesantna pojava. On je kožu sa grudnog koša mogao da razvuče do uveta. Ta hiperrastegljivost kože i hipermobilnost zglobova su dve najupečatljivije odlike Ehlers-Danlons sindroma. Ovaj eponim je u medicicinsku literaturi uveden 1934 godine. Danas je poznato 10 podtiopova ove bolesti, a za vaskularnu hirurgiju su najznačajniji tip I i tip IV. Zbog genetskih poremećaja kod tipa I dolazi do mutacije kolagena V, a kod tipa IV snižavanja vrednosti kolagena III. Zbog toga u zoni visceralnih grana abdominalne aorte nastaju aneurizme koje veoma lako rupturiraju, čak i posle trivijalne traume.
Marfanov sindrom je opisan pre otprilike 100 godina, dok je pre otprilike 50 godina utvrđeno da je u osnovi ove bolesti genetski poremećaj na V-om i XV-om hromozomu. Usled toga je snižen nivo fibrilina III pa takve osobe imaju slabiji aortni zid zbog čega češće na grudnoj nego na trbušnoj aorti, nastaju aneurizme.

I3. Degenerativni procesi
Daleko najčešći uzork aneurizmi trbušne aorte danas su degenerativni procesi. Na ovim aneurizmama se uvek nalazi aterosklerotični plak, ali se danas postavlja pitanje da li je on njihov uzrok ili posledica. Prema nekim novijim shvatanjima arteroskleroza je posledica aneurizmi abdominalne aorte (AAA). Naime, aneurizmatska dilatacija se ponaša kao svaka hronična trauma koja stimuliše proliferaciju glatkih mišićnih ćelija i dovodi do pojave arterosklerotičnog plaka. Po toj logici bi arterosklerotični plak trebao da bude izraženiji na velikim nego na malim aneurizmama, ali je često upravo obrnuto. Drugo, ima bolesnika sa degenerativnom AAA koji nemaju tipične arterosklerotične faktore rizika, pa ovo pitanje uzroka i posledice i dalje ostaje otvoreno. U poslednjih 25 godina prošlog veka došlo se do veoma značajnih otkrića vezanih za etiopatogenezu AAA. Pre svega, je utvrđena izrazita familijarrna sklonost. Prvo su na to upućivali samo pojedinačni sučajevi a potom je to dokazano i na velikim epidemiološkim studijama. Powell i Greenhagh su utvrdili da se među stanovnicima zemalja Komonvelta zavisno od rasne i nacionalne pripadnosti, familijarna sklonost u slučaju AAA sreće u 25 do 70% slučajeva. Posle devetogodišnje studije koja je obuhvatila preko 1000 bolesnika u Severnoj Americi, Cole je 1989 godine, nedvosmisleno pokazao da postoji statistički visoko značajna verovatnoća da će se kod neke osobe pojaviti AAA ukoliko istu takvu bolest ima neko od njegovih krvnih srodnika po prvoj liniji što će reći, rođeni brat, rođena sestra, otac ili majka. Pri tome, se sklonost ka aneurizmatskoj rupturi bolje nasleđuje muškim polom.
Sve to je ukazivalo da je u osnovi AAA postoji nekakav genetski poremećaj. Konačno, Powell je 1992 godine utvrdio da se radi o polimorfizmu drugog gena na dugom kraku XVI-og hromozoma što uzrokuje proces elastolize. Zašto je elastoliza toliko značajna u razvoju AAA? Elastin, kao deo elastičnih vlakana zajedno sa glatkim mišićnim ćelijama u mediji gradi lamele. Od broja tih lamela direktno zavisi snaga aortnog zida. Broj tih lamela je apriori veći kod sisara nego kod čoveka, pa je čovek jedini sisar koji oboljeva od aneurizmatske bolesti. Elastolizu mogu izazvati različiti genetski povišeni enzimi. Pre svih je opisana elastaza. Cohen je prvi utvrdio da kod bolesnika sa aneurizmatskom u odnosu na one sa aorto ilijačnom okluzivnom bolešću, postoje potpuno različiti odnos elastaze i njenog inhibitora α1-antitripsina. Kod bolesnika sa AAA vrednost elastaze je drastično veća nego kod onih koji imaju aortoilijačnu okluzivnu bolest. Danas se još više piše i govori o metalproteinazam. Ovi enzimi su takođe, drastično povišeni kod svih bolesnika sa AAA a posebno u momentu rupture, da bi posle rupture prosto isčezli iz krvi. Ako se ovi enzimi daju životinjama koje kao što je rečeno ne oboljevaju od aneurizmtske bolesti, ove će je neminovno dobiti. Elastoliza je gotovo ireverzibilan proces jer je reparacija elastina veoma limitirana. Ona se spontano dešava kod svih osoba starijih od 65 godina. I sada smo dobili odgovor na dva ključna pitanja Prvo je pitanje zašto je broj degenerativnih AAA danas u porastu, i drugo zašto kod osoba starijih od 65 godina. Dakle, viši životni standard i uspešnije lečenje ranije neizlečivih bolesti produžili su životni vek opšte populacije i stvorili uslove za tu spontanu elastolizu. Svakako, od velikog značaja je i bolje rano otkrivanje AAA pre svega, zahvaljujući ultrazvučnoj dijagnostici. O tome nedvosmisleno govore i velike epidemiološke studije. U Severnoj Americi se na 100.000 stanovnika godišnje u periodu između 1951-1960 godine moglo otkriti otprilike 9 novih AAA, a u periodu od 1971 - 1980 skoro 40. Još aktuelniji podaci dolaze iz Evrope. U Velikoj Britaniji, Nemačkoj i Francuskoj je zabeležen drastičan porast degenerativnih AAA kod muškaraca starijih od 60 godina ako se uporede 1989-ta i 2000-ta godina.
Kod osoba koje su genetski sklone ka nastanku AAA, veliki značaj imaju arterijska hipertenzija, dijabetes i pušenje. U poslednje vreme su zabeležena dva izrazito negativna trenda. Prvi je da se živatna dob onih koji imaju AAA sve više snižava, i drugi da je među ovim bolesnicima sve više osoba ženskog pola.

I4. Infektivne aneurizme
Sir W. Ossler je 1885 godine kod bolesnika umrlog zbog gljivičnog endokarditisa aortne valvule tokom obdukcije na luku aorte našao sakularnu aneurizmu i iz nje izolovao gljivice. Pošto je smatrao da su one ekskluzivni uzročnik ovih aneurizmi nazvao ih je gljivičnim ili mikotičnim, i taj se termin u literaturi održao do danas iako je naknadno utvrđeno da su mnogo češći uzrok bakterije. Zbog toga se danas uglavnom upotrebljava izraz infektivne aneurizme. U preantibiotskoj eri infekcija je bila relativno značajan uzročnik AAA, dok je danas to ekstremno retko.

I5. Inflamatorne aneurizme
Kod nas i na Zapadu inflamatorni arteritisi su veoma redak, ali na Srednjem a posebno Dalekom Istoku, čest odnosno najčešći uzrok AAA. U obzir dolazi Tacayasu arteritis, Bechett-ova bolest, poliarteritis nodosa, giganto-celularni arteritis, SLE itd.

I6. Disekantne aneurizme
Kada se ultrasonografskim putem na abdominalnoj aorti nađe disekcija onda po pravilu treba tražiti gde ta disekcija zaista i počinje, a daleko najčešće počinje na nekom od tipičnih mesta na grudnoj aorti. Shodno klasičnoj DeBakey-voj klasifikaciji disekntne aneurizme tip I i tip IIIB zahvataju i abdominalnu aortu. Izuzetno retko u svega 2% slučajeva, disekcija je lokalizovana isključivo na infrarenalnom delu abdominalne aorte.

II TOK BOLESTI
Prirodni tok AAA vodi ka komplikacijama. To su: kompresija, tromboza, distalna embolizacija i ruptura. AAA može komprimovati sve okolne strukture (donja šulja vena, duodenum....) ali najčešće komprimira kičmu i korenove kičmenih živaca. Zbog velikog protoka, visokog pritiska, odnosno velikog prečnika, AAA retko kompletno trombozira. Međutim, delovi tromba veoma lako i često daju distalnu embolizaciju. Najfatalnija komplikacijaje AAA je ruptura. U preko 90% slučajeva AAA ruputurira u retroperitonealni prostor. Ostali ređi oblici ruptutre su ruptura u donju šuplju venu ili njene grane sa stavranjem aorte-kavalne fistule, odnosno u gastrointestinalni trakt sa stvaranjem aortoenterične fistule. Sasvim retko hematom u retroperitonealnom prostoru ograničen samom aneurizmom, donjom šupljom venom, duodenumom i paravertebralnom muskulaturom, može da se organizuje i tako nastaje tzv. «hronična» ruptura.

III KLINIČKA SLIKA
Zbog kompresije na korenove kičmenih živaca kičmu (moguća je čak i erozija pršljenova) AAA izaziva bol u leđima koji veoma liči lumboishijalgiju ili renalnu koliku. S tim u vezi se ne retko, prave diferencijalno dijagnostičke greške. Ako se na AAA misli dijagnoza je relativno laka. U 90% slučajeva se može postaviti na osnovu običnog fizikalnog pregleda, jer je palpatorni nalaz trbuha više nego ilustrativan (palpira se bolno osetljiva, respiratorno nepokretna, pulzirajuća tumefakcija). Trećina bolesnika sa AAA ima takođe, lako palpabilne aneurizme poplitelne ili femoralne arterije.

IV DIJAGNOZA
Kod bolesnika sa AAA treba dijagnozu treba započeti dupleks ultrasonografskim pregledom jer je tehnički jednostavan, jeftin, brz, konforan za bolesnika, i u 95% slučajeva dovoljno precizan. Problemi mogu nastati kod gojaznih i meteorističnih bolesnika. Isto tako, dupleks ultrasonografija ne može uvek da da dooljno jasnu sliku ilijačnih i renalnih arterija. Kompjuterizovana tomografija daje mnogo preciznije podatke o stanju renalnih i ilijačnih arterija, o tome da li ima ili nema rupture, o retkim oblicima rupture (prethodno pomenute fistule), ali je mnogo skuplja, pregled duže traje, tehnički je složeniji, i manje je komforan za bolesnika. Još preciznije podatke daje magnetna rezonanca zbog mogućnosti pravljenja preseka u tri ravni.
Kontrast koji prilikom angiografskog ispitivanja daje ispunjava samo onaj deo aneurizme koji nema tromba što daje lažnu negativnu sliku o aneurizmatskoj veličini. Takođe, angiografija ne daje nikakve podatke o odnosu aneurizme sa okolnim strukturama. Međutim, angiografija daje najpreciznije podatke o stanju i ishodištu renalnih i ilijačnih arterija; o pridruženoj okluzivnoj bolesti; o anomalijama i o retkim oblicima rupture. U tom kontekstu angiografija i predhodno pomenute neinvazivne dijagnostičke procedure ne isključuju jedne druge već su međusobno komplementarne. Trodimenzionalni CT pregled je u slučaju AAA metoda koja je dijagnostički «dovoljna sama sebi». U našim pre svega ekonomskim, uslovima «zlatni» dijagnostički standard kada su u pitanju AAA, treba da bude kombinacija ultrasonografije i angiografije. Tek ako se posle ove dve procedure ne može dati odgovor na sva relevantna pitanja, potrebno je primeniti neku precizniju ali komplikovaniju i skuplju dijagnostičku proceduru.

V TRETMAN
V1. Ruptura
Prema Rutherford-ovim podacima iz 2000 godine danas se u svetu 75% AAA operiše elektivno, a 25% nakon rupture. Od 1200 bolesnika sa AAA koji su u 11-godišnjem periodu operisani na Institutu za kardiovaskularne bolesti Kliničkog centra Srbije, 70% je operisano elektivno, a 30% urgentno nakon rupture. Zašto je važno bolesnika operisati dok AAA ne rupturira? Tabela 1. govori o mortalitetu nakon elektivnog lečenja AAA od 1955 godine do danas.

Tabela 1. Moratlitet nakon elektivnih operacija AAA u različitim vremenskim intervalima.
Period    Mortalitet
1955-65    12-15%
1966-73    8-10%
1974-82    6%
Danas    < 3%

Dakle od mortaliteta koji je nakon elektivnog lečenja AAA u periodu od 1955 do 1965 godine iznosio 15%, danas smo došli do mortliteta koji je od 3 do 5 %. To je za jednu takvu operaciju medicinski više nego prihvatljivo. Sa druge strane iako je značajno smanjen, mortalitet urgentno operisanih bolesnika zbog rupture AAA je još uvek značajan. O tome govori tabela 2. na kojoj je prikazan postoperativni (prvih 30 dana) mortalitet nakon urgentne operacije rupturirane AAA iz najvećih svetskih serija objavljenih u poslednjih 10 godina.

Tabela 2. Moratlitet nakon urgentnih operacija AAA zbog rupture. Najveće svetske serije poslednih 10 godina.
Autor i godina    Broj pacijenata    Mortalitet
Ouriel 1990    243    55%
Murphy 1990     172    45%
Johansen 1991    186    70%
Crawford 1991    87    23%
Cohen 1991     70    67%
Harris 1991     113    64%
Abu Rahma 1991    73    62%
Gloviczki 1992     231    46%
Burke 1993     72    39%
Darling 1996    104    28%
Barry 1997     140    52%
Van Dongen 1998         309    25%
Kniemeyer 2000     57    32%
Noel 2002     413    45%
Davidović 2003     406    48.3%

Iz ove tabele vidimo da je naša serija veoma velika, i sa druge strane da nema mnogo serija u kojima je mortalitet mnogo bolji nego u našoj.
Nisu samo medicinski razlozi važni da se AAA operišre dok ne rupturira. Važni su i ekonomski razlozi. U Sjedinjenim državama je cena koštanja prvog postoperativnog dana na odeljenju intenzivne nege, statistički visoko značajno niža ako se AAA operiše elektivno u odnosu na urgentnu operaciju zbog rupture.
Kako pretpostaviti da će doći do rupture AAA? Do sredine 80-desetih godina smatralo se da je glavni prediktor rupture AAA veličina njenog prečnika. O tome govore mnoge studije. Prema Darling-ovoj verovatnoća rupture AAA u naredne 3 godine je 9.5% ako je prečnik aneurizme manji od 4.5cm; 23% ako je prečnik 4-5%; 25% ako je prečnik 5-7 cm; 45% a ako je prečnik 7cm, i 60% ako je prečnik preko 10cm. Sve se ovo izmenilo kada je Cronenwett objavio rezultate svoje čuvene studije u kojoj je u funkciji vremena pratio kako na verovatnoću rupture AAA pored aneurizmatskog dijametara, utiču dijastolni arterijski pritisak i hronična opstruktivna bolest pluća. Dokazano je da od incijalno izmerenog aneurizmatskog dijametra veći predekitivni uticaj na rupturu AAA ima postojanje svih riziko faktora zajedno. To znači da mogu rupturirati i male aneurizme ako bolesnik ima hroničnu opstruktivnu bolest pluća i arterijsku hipertenziju.

V2. Indikacije za operaciju
Imajući prtehodno rečeno u vidu danas sem svih simptomatskih (ruptura, kompresija, tromboza, embolija) elektivno treba operisati i sve asimptomatske AAA koje:
- su veće od 4.5cm u prečniku;
- izazivju palpatornu osetljivost trbuha;
- izazivaju osećaj napetosti;
- dovode do gubitaka težine;
- imaju 6-mesečno uvećanje već od 0.6cm ultrasonografski.

V3. Operativno lečenje
Danas se AAA hirurški može lečiti klasičnom procedurom koju je C. Dubost uveo 1951 godine, odnosno endovaskularno na način koji je uveo Parodi 40 godina kasnije. Standardna vaskularna procedura podrazumeva da se nakon pristupa AAA, proksimalnog i distalnog klemovanja, aneurizma otvori iz nje izvadi parijetalni tromb i rekonstrukcija izvrši tubularnim ili bifurkacionim graftom zavisno od stanja ilijačnih arterija.
Endovaskularni tretman koji podrazumeva plasman grafta kroz ispreparisanu femoralnu arteriju koja je ispreparisana i potom njegovo fiksiranje za proksimalni i distalni aneurizmatski vrat, je mnogo «elegantnija» i manje mutilantna procedura. Međutim, na poslednjem Evropskom kardiovaskularnom kongresu koji je održan u Istanbulu novembra 2003 godine, ova procedura je konačno dobila svoje pravo mesto. Naime, da bi se ova procedura mogla izvršiti potrebno je da budi ispunjeni određeni anatomski preduslovi.
1. Proksimalni aneurizmatski vrat bude manji od 25mm u prečniku;
2. Proksimalni aneurizmatski vrat mora biti bar 1.5cm dug kako pri fiksiranju grafta se ne bi kompromitovala ishodišta renalnih arterija iako ima radova koji govore da to nije bitno;
3. Proksimalni aneurizmatski vrat mora biti bez deformiteta
4. Neophodno da bar jedna istostrana ilijačna i femoralna arterija budu prohodne i bez tortuoziteta kako bi se kroz njih mogao plasirati graft.
Kada se sve ovo uzme u obzir uslove za endovaskularni tretman prema literaturnim podacima danas ispunjava samo 30-50% AAA.
Tokom operativnog lečenja AAA bez obzira da li se on izvodi standardnim ili endovaskularnim putem, iz cirkulacije se isključuje donja mezenterična arterija što može dovesti do fatalne ishemije levog kolona. Tokom standardnih procedura ona se prepoznaje i rešava tokom operacije rekonstrukcijom donje mezenterične arterije, ali tokom endovaskularne procedure to nije moguće, odnosno dijagnoza se postavlja suviše kasno.
Zbog nesavršenosti sistema za fiksiranje endovaskularnih graftova, endovaskularnu hirurgiju prati pojava endolika. On se može javiti na proksimalnoj anastomozi i distalnoj anastomozi i to je tip I. Endolik koji nastaje zbog retrogradnog krvarneja iz donje mezenterične i lumbalnih arterija se označava kao tip II, a onaj koji nastava kroz neusavršeni graft je tip III.
Iako se smatralo da je to nemoguće, opisane su infekcija endovaskularnog grafta odnosno sekundarna aortoenterična fistula nastala posle endovaskularne hirurgije.
Tokom standardne operacije AAA aorta se preseca u predelu vrata gde je relativno zdrava i spaja (šije) sa graftom. Ovo prilično pouzdano i dugoročno sprečava naknadnu dilataciju u tom regionu. Međutim to se neće desiti ako se primeni endovaskularni graft. Naime dilatacija aneurizmatskog vrata dovodi do «otkačinjanja», deformacije i mobilizacije endovaskularnog grafta.
Sve predhodno navedene komplikacije endovaskularnof tretmana AAA zahtevaju novu endovaskularnu porceduru a najčešće, njenu hitnu konverziju u standardnu proceduru što je sada praćeno značajno većim mortalitetom nego primarna standardna procedura procedura. Postoji još jedan veoma otežavajući faktor, a naročito za ekonomski nerazvijene zemlje. Endovaskularni graft košta 8000 eura naspram 300 koliko košta standardni aortni graft. Zato je preporuka pomenutog evropskog kardiovaskularnog kongresa se da je endovaskularni tretman AAA indikovan kod starih visokorizičnih bolesnika gde je standardno hirurško lečenje opterećeno neprihvatljivo visokim mortalitetom, a gde je udaljena životna prognoza kraća od 3 godine tako da neće biti vremena da se prethodno navedene komplikacije razviju.

VI LITERATURA
Cronenwett JL, Krupski WC. Arterial Aneurysms. Overview. Rutherford 1241-6.In: Rutherford RB (ed). Vascular surgery, 5th edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000, p. 1241-6.
vanMeekeren JA: De delatabilitate extraordinaria cutis. As quoted by Sheiner NM, Miller N, Lachance C: Arterial complications of Ehlers-Danlos syndrome. J Cardiovasc Surg 26:291, 1985.
Hollister DW, Godfrey M, Sakai LY, Pyeritz RE: Immunohistologic abnormalities of the microfibrillar-fiber system in the Marfan syndrome. N. Engl J Med 323:152, 1990.
Powell JT, Greenhalgh RM: Multifactorial inheritance of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg 1:29, 1987.
Cole CW, Barber GG, Bouchard AG, et al: Abdominal aortic aneurasm: Consequences of a positive family history. Ca J Surg 32:117, 1988.
Powell JT, Bashir A, Dawson S, et al: Genetic variation on chromosome 16 is associated with abdominal aortic aneurysm. Clin Sci 78:13, 1990.
Cohen J, Sarfati I, Danna D, Wise L: Smooth muscle cell elastase, atherosclerosis and abdominal aortic aneurysms. Ann Surg 216:327, 1992.
Newman KM, malon AM, Tilson MD, et al: Matrix metalloproteinases in abdominal aortic aneurysms: Characterization purification and their possible sources. Connect Tissue Res 30:265, 1994.
Osler W. The Gulstonian lectures on malignant endocavaditis. Br MJ 1885, 1:467.
Walker DI, Bloor K, Williams G, Gillie I: Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Br J Surg 83:425, 1978.
L. B. Davidovic, D. M. Kostic, S. D. Cvetkovic, N. S. Jakovljevic, P. L. Stojanov, A. S. Kacar, S. U. Pavlovic and P.LJ. Petrovic. Aorto- Caval Fistulas. Cardiovasc Surg 2002, 10 (6):555-60.
Lazar B. Davidović, Dušan M. Spasić, Dušan M. Kostić, Slobodan I. Lotina, Ilijas S. Činara, Slobodan D. Cvetković, Predrag M. Đorić. Aorto-enterične fistule. Srp Arh Celok Lek 2001, 129(7-8):183-93.
Miroslav Marković. Rani rezultati operativnog lečenja bolesnika sa rupturom aneurizme abdominalne aorte. Rad uže specijalizacije. Univerzitet u Beogradu Medicinski fakultet. Beograd 2003.
Gloviczki P, Pairolero PC, Mucha PJ et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: repair should not be denied. J Vasc Surg 1992; 15: 851-7.
Ouriel K, Geary K, Green RM, Fiore W, Geary JE, DeWeese JA. Factors determining survival after ruptured aortic aneurysm: the hospital, the surgeon, and the patient. J Vasc Surg 1990; 11(4):493-6.
Johansen K, Kohler TR, Nicholls SC, Zierler RE, Clowes AW, Kazmers A. Ruptured abdominal aortic aneurysm: the Harborview experience. J Vasc Surg 1991; 13(2):240-5.
Crawford ES. Ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1991; 13:348.
Cohen JR, Birnbaum E, Kassan M, Wise L. Experience in managing 70 patients with ruptured abdominal aortic aneurysms. N Y State J Med 1991; 91(3):97-100.
Harris LM, Faggioli GL, Fiedler R, Curl GR, Ricotta JJ. Ruptured abdominal aortic aneurysms: factors affecting mortality rates. J Vasc Surg 1991; 14(6):812-8.
Aburahma AF, Woodruff BA, Stuart SP, Lucente FC, Boland JP. Early diagnosis and survival of ruptured abdominal aortic aneurysms. Am J Emerg Med 1991; 9(2):118-21.
Darling R, Cordero J, Chang B. et al. Advances in the surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysm. Cardiovasc Surg 1996; 4: 720-3.
Barry MC, Merriman B, Wiley M, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm - can treatment costs and outcomes be predicted by using clinical or physiological parameters? Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 14(6):487-91.
Van Dongen H, Leusink J, Moll F, Brons F, De Boer A. Ruptured abdominal aortic aneurysms: factors influencing postoperative mortality and long-term survival. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998; 15: 62-66.
Kniemeyer HW, Kessler T, Reber PU, Ris HB, Hakki H, Widmer MK. Treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm, a permanent challenge or a waste of resources? Prediction of outcome using a multi-organ-dysfunction score. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19(2):190-6.
Noel A, Gloviczki P, Cherry K. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: The excessive mortality rate of conventional repair. J Vasc Surg 2001; 34: 41-6.
Johansson G, Swedenborg J. Ruptured abdominal aortic aneurysms: a study of incidence and mortality. Br J Surg 1986; 73: 101-3.
Buth J. Endovascular aortic reconstruction will take over emergency abdominal aortic aneurysm rupture. In Greenhalgh RM, ed. The Evidence for Vascular or Endovascular Reconstruction. W.B. Saunders 2002: 181-91.